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1.
2.
目的:系统评价选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的有效性及安全性.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆临床对照试验数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI),查找SSRI治疗肠易激综合征的所有随机对照试验(randomized controlledtrials,RCTs),应用Cochrane协作网提供的Revman5.0软件进行分析评价.结果:共纳入5项试验,共300例患者.治疗使用的药物包括氟西汀、西酞普兰、帕罗西汀.RCT表明,SSRI改善IBS总体症状缓解率无统计学意义[RR=2.09,95%CI=(0.97,4.47),P<0.05];严重不良反应的发生率与安慰剂组相比无明显统计学差异[RR=1.38,95%CI=(0.68,2.82),P>0.05].结论:SSRI对缓解IBS患者的总体症状与安慰剂相比未见明显疗效差别,不良事件发生率无统计学意义.  相似文献   
3.
目的通过吲哚菁绿清除试验评估HBV相关肝病患者肝脏储备功能,比较吲哚菁绿试验15分钟滞留率(indocyanine green retention rate at 15 minutes,ICG R15)与Child-Turcotte-Pugh score(CTP)分级和终末期肝病模型评分(the model for end-stage liver disease,MELD)对乙型肝炎肝硬化患者预后的评估能力。方法选取56例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)和144例乙型肝炎肝硬化患者进行ICG R15检测,采用t检验比较CHB与乙型肝炎肝硬化两者ICG R15的差别,用Spearman相关性分析乙型肝炎肝硬化患者ICG R15与MELD评分及CTP分级的关系;通过受试者工作特征(ROC)曲线法分析ICG R15与MELD评分对肝硬化预后的评估能力。结果56例CHB患者ICG R15为1.40~9.50,平均值为4.43±2.19;144例乙型肝炎肝硬化患者ICG R15为2.40~60.00,平均值为22.80±16.00,显著高于CHB组,差异有统计学意义(P0.01)。CTP分级:A级患者70例,MELD评分4.99±2.76;B级患者54例,MELD评分6.24±4.69;C级患者20例,MELD评分11.71±3.77。在评价肝功能方面ICG R15与MELD评分及CTP分级呈正相关(r=0.414、r=0.67,P0.01)。ICG R15评估乙型肝炎肝硬化患者预后的曲线下面积(AUC)为0.903,最佳截点为9.55%,敏感度为71.5%,特异度为100%。MELD评分AUC为0.634,最佳截点为7.00,敏感度为36.8%,特异度89.3%。结论吲哚菁绿试验能动态反映肝脏储备功能,与MELD评分结合能更好地反映肝脏功能及评估患者预后。  相似文献   
4.
目的通过吲哚菁绿(ICG)清除试验评估乙型肝炎肝硬化患者肝脏储备功能,探讨ICG清除试验与Child-TurcottePugh(CTP)分级和MELD评分评价肝功能之间的关系。方法收集福建医科大学附属第一医院2012年1月-2015年1月住院的乙型肝炎肝硬化患者127例,进行ICG清除试验,计算患者的ICG血浆清除率值(K值)、有效肝血流量(EHBF)、ICG 15 min滞留率(ICG R15),以及CTP分级和MELD评分。组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;相关性比较采用Spearman等级相关性分析;采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)比较肝脏储备功能。结果乙型肝炎肝硬化患者CTP分级:A级患者63例,B级患者45例,C级患者19例。随着CTP分级升高,ICG R15逐渐增高,而EHBF和K值则逐渐降低,差异均有统计学意义(F值分别为146.96、91.26、40.94,P值均分别为0.001、0.003、0.005)。在评价肝功能方面ICG R15与MELD评分及CTP分级呈正相关(r值分别为0.525、0.838,P值均0.01),与EHBF及K值呈负相关(r值分别为-0.703、-0.901,P值均0.01)。ICG R15AUC为0.85,MELD评分AUC为0.65。结论 ICG消除试验能够准确动态反应肝脏储备功能,ICG R15评估肝脏储备功能优于CTP分级及MELD评分。  相似文献   
5.
目的分析细菌性肝脓肿的病原菌分布、耐药特征及影响常见细菌感染危险因素。方法回顾性分析2014年至2018年我院肝病中心就诊的肝脓肿患者的病原学及临床资料,用卡方检验及Logistic回归分析感染的相关危险因素。结果细菌性肝脓肿病原菌以革兰氏阴性菌多见,占84.10%,其中肺炎克雷伯菌占59.32%,大肠埃希菌占14.67%,铜绿假单胞菌占4.28%,革兰氏阳性菌占15.90%。肺炎克雷伯菌对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、喹诺酮类、第3代头孢、头孢替坦均有较好的敏感性。31.25%大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶,对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、头孢替坦敏感性均较好,头孢曲松耐药率高达54.17%。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物耐药率达42.86%。除鹑鸡肠球菌和铅黄肠球菌外,各类肠球菌及金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺及替加环素均敏感。糖尿病患者肺炎克雷伯菌感染多见,胆石症、胃肠道手术史是其他病原学肝脓肿高危因素(均P<0.05)。结论细菌性肝脓肿病原培养菌种多样化,致病菌以革兰氏阴性菌为主,最常见为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌,应结合患者基础病、病原学和药敏特点合理使用抗生素。  相似文献   
6.
近年来微创技术的出现,是脊柱外科适应现代技术发展的产物,微创化手术已逐渐成为脊柱外科发展的趋势。椎间融合由于具有稳定脊柱前中柱的生物力学优势而成为腰椎融合的主要术式。目前微创化腰椎融合的主要术式有:前路腰椎椎间融合术(anterior lumbar interbody  相似文献   
7.
<正>肝细胞癌(HCC)的系统治疗可选择的方案取得了令人瞩目的进展。在2007年,索拉非尼作为首个多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的随机临床试验证实了其生存获益而成为第一个系统治疗的药物。近来联合阿替丽珠单抗+贝伐珠单抗(atezo-bev, 简称“T+A”方案)或者信迪利单抗联合贝伐珠单抗类似物已经取代索拉非尼作为一线治疗。HCC系统治疗的进展,不仅改善了患者总的生存情况,而且也为中期和进展期HCC患者带来新的希望。1 有关HCC系统治  相似文献   
8.
幽门螺杆菌(Hp)与多种疾病有关,尤其是胃肠道疾病,例如慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关组织淋巴瘤、胃癌等。多种抗生素联合质子泵抑制剂是抗Hp治疗的主要方法,但由于抗生素耐药性的增加,导致标准抗Hp治疗对Hp根除率明显下降,且治疗过程中不良反应较多,复发率较高。微生态制剂的研发,为抗Hp治疗提供了新的思路,在提高根除率及减少药物不良反应方面优势显著。  相似文献   
9.
目的:观察四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化(HF)大鼠肝脏结构的改变、肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、微小RNA-181a(microRNA-181a)、自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ/-Ⅰ和beclin-1水平及胶原沉积的变化,以及microRNA-181a对TGF-β1诱导大鼠肝星状细胞(HSCs)自噬的作用,探讨microRNA-181a调控HSCs活化及HF的可能机制。方法:(1)40只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照(control)组和CCl4诱导HF模型2周(W2)、4周(W4)、6周(W6)及8周(W8)组,每组8只。control组给予皮下注射橄榄油3 mL/kg;W2、W4、W6及W8组给予皮下注射40%CCl4(4∶6混合橄榄油)3 mL/kg,每周2次,分别连续作用2、4、6及8周;Masson染色评估大鼠HF改变;ELISA法检测大鼠血清及肝组织中TGF-β1的水平;RT-qPCR检测肝组织中microRNA-181a的表达;Western blot检测肝组织中LC3-Ⅱ/-Ⅰ、beclin-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)的蛋白水平;(2)microRNA-181a inhibitor转染大鼠HSC-T6细胞,或采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理细胞后,以TGF-β1诱导细胞自噬,RT-qPCR和Western blot分别检测HSC-T6细胞中microRNA-181a的表达及LC3-Ⅱ/-Ⅰ、beclin-1、α-SMA、Col Ⅰ和ColⅢ的蛋白水平。结果:(1)大鼠肝组织中TGF-β1和micro RNA-181a表达、自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ/-Ⅰ比值和beclin-1水平均随HF程度加重而呈上升趋势,microRNA-181a表达水平与细胞自噬呈正相关(P<0.01);(2)体外TGF-β1诱导HSC-T6细胞自噬及活化时伴有microRNA-181a表达显著上调;转染microRNA-181a inhibitor后HSC-T6细胞中microRNA-181a表达显著下降,细胞自噬及活化受到显著抑制(P<0.01),这一结果与3-MA作用相似。结论:CCl4呈时间依赖性地促进大鼠HF,上调肝组织microRNA-181a表达及自噬水平;降低HSC-T6细胞microRNA-181a表达可抑制TGF-β1诱导的细胞自噬;大鼠HF与microRNA-181a调控HSCs自噬有关。  相似文献   
10.
目的研究微小RNA-21(miR-21)在肝癌HepG2细胞中对增殖的作用并探讨相关的机制。方法收集2012年至2015年本院收治的98例肝癌患者,分离其肝癌组织和癌旁组织,用免疫组化法检测丝裂原激活蛋白激酶激酶3(MAP2K3)的表达情况;肝癌细胞系HepG分为mimic-miR-21组与miR-21抑制药组,分别转染mimic-miR-21与miR-21抑制药。转染48 h后,以3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑法检测在24,48,72 h的HepG2细胞的增殖情况,用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测HepG2细胞中miR-21和MAP2K3 mRNA的表达水平,以免疫印迹法检测MAP2K3的表达水平。结果 MAP2K3在肝癌组织与癌旁组织中的表达强度分别为1382±105,5872±289;HepG2细胞转入mimicmiR-21与miR-21抑制药24 h后,mimic-miR-21组与miR-21抑制药组的miR-21 mRNA表达量分别为6.45±1.21,0.43±0.12。mimic-miR-21与miR-21抑制药组的增殖活性在24,48,72 h分别是(100±12)%,(60±18)%;(138±12)%,(45±8)%;(146±9)%,(38±6)%,以上指标组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。HepG2细胞转入mimic-miR-21与miR-21抑制药24h后,mimic-miR-21组与miR-21抑制药组的MAP2K3在RNA表达水平分别为0.17±0.03,0.97±0.09,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-21可通过抑制MAP2K3的表达从而促进肝癌HepG2细胞增殖。  相似文献   
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