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1.
目的比较非药物涂层支架(non-DES)年代和DES年代接受经皮冠脉介入治疗(PC I)患者的临床及病变特征和介入治疗情况。方法DESIRE注册研究(D rug-E luting Stent Impact on REvascu larization)为单中心回顾性研究,入选了两个不同时间段即非DES年代(2001年7月~2002年6月)及DES年代(2003年7月~2004年6月)接受血运重建治疗的3763例患者,记录患者临床、血清学、药物治疗、冠脉病变特征及介入治疗情况。比较两个不同年代接受PC I患者的临床、冠脉病变特征和介入治疗情况。结果非DES年代组763例,DES年代组1417例。与非DES年代组相比,DES年代组PC I术中处理血管支数(1.31±0.54比1.39±0.61,P<0.001)、病变个数(1.57±0.90比1.77±1.05,P<0.001)和植入支架数(1.52±0.88比1.71±1.03,P<0.001)均多于非DES年代组。2组PC I操作成功率差异无统计学意义。DES年代组处理左主干病变(1.6%比3.3%,P=0.017)、弥漫病变(11.4%比19.6%,P<0.001)和多支病变(52.3%比56.8%,P=0.046)的比例高于非DES年代组,2组院内不良心脏事件分别为1.2%和0.9%,差异无统计学意义。结论与非DES年代相比,DES年代较多的左主干病变、多支病变和弥漫病变行PC I治疗,植入的支架数增加,但院内不良事件发生率并未增加。  相似文献   
2.
目的了解体重指数(BMI)对接受血管重建治疗的冠心病患者预后的影响。方法DESIRE-plus为单中心回顾性注册研究,入选2004年7月1日至2005年9月30日在北京安贞医院接受血管重建治疗的3632例患者,2006年9月1日到11月30日对患者进行电话或门诊随访。本研究入选DESIRE-plus中有体重指数(BMI)资料的病例2895例。将这些患者按BMI分为四组,BMI<20组(低体重组),BMI20~24.9组(正常体重组),BMI25~29.9(超重组)和BMI≥30(肥胖组),比较不同组别之间的临床情况和预后情况。不良心脑血管事件(MACCE)包括全因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中和再次血管重建。结果低体重组92例,正常体重组1106例,超重组1454例,肥胖组243例。平均随访542d,与正常体重的患者相比,在调整了其他因素后,低体重组总死亡风险最高(HR2.711,95%CI1.159~6.341),超重组(HR0.926,95%CI0.541~1.588)和肥胖组(HR0.151,95%CI0.019~1.178)的总死亡风险并未增加。BMI对总MACCE及心血管病死亡无显著影响。结论在进行血运重建的冠心病患者中,尽管超重和肥胖者相对体重正常者有更多的危险因素,但是接受血运重建治疗后的预后不比体重正常者差,而低体重者的死亡风险增加。  相似文献   
3.
2006年11月2日~5日,第十七届长城国际心脏病学会议(GW-ICC)在北京国际会议中心召开。本届大会由GW-ICC组委会、美国心脏病学院(ACC)、心律学会(HRS)、日本循环器学会(JCS)、亚太心脏病学会(APSC)等多个国内外重要学术组织或机构联合主办。会议共收录论文2179篇,共设立43个论坛、14场手术演示、15个午间会和21个专题会中会,共包括142个会议小节。来自30多个国家的6000余名代表参加了本次盛会。历经十余年的发展壮大,GW-ICC已经成长为由我国举办的亚太地区规模最大、涉及学科最齐全、最具有学术影响力的心血管病综合性学术会议。…  相似文献   
4.
5.
目的:研究不同浓度转化生长因子-β1(TGF-β1)在体外定向诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的能力。方法:取SD大鼠四肢骨骨髓,密度梯度离心法分离大鼠BMSCs,以TGF-β1 5μg/L(低剂量组)、10μg/L(高剂量组)对第3代BMSCs进行体外诱导,未诱导的骨髓间充质干细胞做对照。相差显微镜观察细胞形态,MTS试剂盒检测细胞活性。分化14天后,流式细胞仪分析三组细胞DNA周期;免疫荧光法鉴定心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,c Tn I)、心肌平滑肌肌动蛋白(aactin)和心肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)的表达率。结果:三组细胞均呈对数生长趋势,诱导组细胞数量增长较对照组缓慢(P0.05),诱导组之间比较,细胞增长无明显差异。分析细胞DNA周期显示:诱导14天后,对照组增殖指数明显高于诱导组(P0.05),不同浓度诱导组之间比较,细胞增殖指数无明显差异。免疫荧光法检测结果显示:诱导14天后,诱导组细胞均部分表达c Tn I、α-actin及MHC,TGF-β1高剂量组细胞转化率高于低剂量组;对照组均不表达c Tn I、α-actin及MHC。结论:10μg/L TGF-β1与5μg/L TGF-β1比较,更有效促进BMSCs体外向心肌样细胞分化,且对细胞增殖活性无明显影响。  相似文献   
6.
目的:研究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的院内病死率的性别差异及其原因。方法:入选急性心肌梗死(AMI)患者共1 189例,其中男性869例,女性320例。先比较女性与男性之间年龄,合并症等基线资料和典型症状,院内病死率等临床资料的差异,再分析STEMI患者院内病死率的性别差异。结果:与男性比较,女性STEMI患者年龄大(68.51岁vs.60.76岁,P0.001),2型糖尿病、高血压患病率高(24.4%vs.14.6%,P0.001;61.3%vs.42.2%,P0.001),脑力劳动者少(3.4%vs.23.7%,P0.001),吸烟和饮酒者少(27.2%vs.68.1%,P0.001;2.2%vs.27.0%,P0.001);女性患者中有明显诱因和出现典型胸痛者少(27.5%vs.35.9%,P=0.008;50.9%vs.68.2%,P0.001),出现并发症者多(41.9%vs.32.2%,P=0.002),接受急诊再灌注治疗比例低(67.2%vs.77.7%,P0.001),院内病死率高(17.5%vs.7.9%,P0.001)。女性对STEMI患者院内病死率的影响很明显(OR 2.459,95%CI 1.684~3.593,P0.001);校正年龄,2型糖尿病,高血压等因素的影响后,STEMI患者院内病死率的性别差异消失(P=0.109),而年龄,高血压和低急诊再灌注治疗率为STEMI患者院内病死率增高的独立危险因素(P0.001,P=0.022,P0.001)。结论:女性STEMI患者的院内病死率高于男性。这是由于女性STEMI患者年龄大,合并高血压者多,接受急诊再灌注治疗的比率低所致。女性不是造成STEM2患者院内病死率增高的独立危险因素。  相似文献   
7.
目的探讨血清C反应蛋白(CRP)与冠状动脉支架内再狭窄(ISR)发生的关系,旨在提高ISR患者临床检出率。方法选择2010年1月~2018年12月首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心收治的冠心病首次PCI患者3100例,PCI术后1年复查冠状动脉造影发现ISR患者430例(ISR组),未发现ISR患者2670例(无ISR组),比较2组一般临床资料及实验室化验指标,分析ISR发生的相关因素及与CRP的关系。结果ISR组出院时及随访时CRP水平明显高于无ISR组[17.1(1.1,26.9)mg/L vs 12.9(0.9,23.5)mg/L,P=0.034;15.2(0.7,23.9)mg/L vs 3.9(0.2,7.9)mg/L,P=0.001]。逐步多元回归分析显示,ST段抬高型心肌梗死、出院时及随访时血清CRP水平是预测冠心病支架置入术后ISR的危险因素(P<0.05,P<0.01)。随访时CRP的ROC曲线下面积为0.861(95%CI:0.815~0.907,P<0.01),截点值12.23 mg/L,敏感性80.5%,特异性77.9%;出院时CRP的ROC曲线下面积为0.637(95%CI:0.566~0.709,P<0.01)。结论冠状动脉ISR发生与出院时及随访时CRP水平密切相关,应用随访时CRP水平对ISR进行预测具有较高的敏感性和特异性。  相似文献   
8.
目的探讨在直接经皮冠状动脉介入(PPCI)术中,冠脉内注射比伐芦定对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者罪犯冠脉血流恢复情况,以及术后30 d内临床事件的影响。方法本研究为前瞻性、随机对照探索性临床研究,选择2015年7月至2015年12月收治的拟行PPCI的急性STEMI患者84例,将患者随机分为对照组(n=40)和比伐芦定组(n=44)。经冠状动脉插入指引导丝或小直径球囊导管预扩张,使冠状动脉恢复前向血流≥TIMI 1级后,对照组不予冠脉内注射比伐芦定,正常进行PPCI常规操作;比伐芦定组经指引导管或微导管一次性冠脉内推注50%静脉负荷剂量的比伐芦定,此后按照PPCI常规正常操作。主要观察终点为PPCI术终靶血管校正的TIMI血流帧数(CTFC);次要观察终点为患者30 d内不良心脑血管事件(MACCE)发生率(包括死亡、再次心肌梗死、靶血管血运重建、脑卒中)、支架内血栓及出血学术研究会(BARC)定义的出血事件。结果两组患者靶血管PPCI术后,最终CTFC比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组术后30 d内,MACCE事件发生率、支架内血栓及出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论比伐芦定组与对照组比较,在改善冠脉血流方面无显著作用;冠脉内应用比伐芦定对术后30 d的临床缺血及出血事件均无明显影响。  相似文献   
9.
目的观察针刺心肌打孔(TNP)心肌血运重建术(TMR)后新生血管的变化及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转移生长因子β(TGF-β)在缺血心肌的表达,探讨TNP心肌血运重建术的可能机制。方法开胸结扎16只犬冠状动脉左前降支,建立急性心肌缺血模型。以单纯缺血为对照组(n=8),实验组(n=8)行针刺心肌打孔。两组动物分别于术后1、2、4、8周分批处死,利用组织切片HE染色法观察心肌血管密度,并通过免疫组化抗原染色法观察VEGF、bFGF和TGF-β的变化,于显微镜下行计算机扫描计算每高倍视野显色面积(μm2/HP)。结果实验组VEGF的表达在术后2周达高峰,bFGF和TGF-β的表达则在术后1周达高峰,而心肌血管密度在术后4周达高峰。实验组各时相VEGF、bFGF和TGF-β平均蛋白表达水平及平均心肌血管密度分别明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论血管生长相关因子(如VEGF,bFGF和TGF-β)表达水平的升高可能是TNP诱导血管新生的主要作用机制之一。  相似文献   
10.
目的 检测急性心肌缺血犬模型行激光打孔心肌内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓后缺血心肌的存活性 ,以评价该方法对缺血心肌灌注的影响。方法  18条健康杂种犬随机分成 3组 ,即急性心肌缺血组(AMI组 )、激光打孔组 (TMLR组 )和激光打孔联合碱性成纤维生长因子缓释栓组 (bFGF FG组 )。所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型 ,TMLR组和bFGF FG组在冠脉结扎后 3 0min于缺血区心肌用KTP激光打孔 ,bFGF FG组并于打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓。术后 2个月用多普勒组织成像结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声评价缺血心肌的存活性。结果  3个实验组各有 1条犬死亡。静脉输注多巴酚丁胺后 ,AMI组左室前壁及前室间隔增厚率 (ΔT % )、左室前壁运动幅度 (MA)及舒缩速率参数收缩期峰值速率 (s)、舒张早期与晚期峰值速率比值 (e/a)以及二尖瓣瓣环运动速率参数e/a ,随着多巴酚丁胺剂量的增大逐渐降低 ,室壁运动记分指数 (WMSI)逐渐升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;二尖瓣瓣环运动速度参数s无明显变化 (P >0 .0 5 )。TMLR组在静脉输注 5 μg·kg-1·min-1多巴酚丁胺后 ,ΔT %、MA、左室前壁及二尖瓣瓣环s和e/a升高 ,WMSI降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;当多巴酚丁胺剂量增大到 10 μg·kg-1·m  相似文献   
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