经皮冠状动脉介入治疗对冠心病患者术后焦虑和抑郁影响的研究

目的 评价经皮冠状动脉介入治疗对冠心病患者术后焦虑和抑郁影响。方法 600例冠心病患者根据是否在冠状动脉造影时接受支架植入术治疗分为支架组（n = 400）和非支架组（n = 200）,400例支架组患者根据术后是否接受心理干预治疗进一步随机分成干预组（n = 200）和非干预组（n = 200）。患者入院后1 d、PCI治疗后1 d、出院时分别采用焦虑自我量表和抑郁自我量表进行焦虑和抑郁评分,比较不同时间患者焦虑和抑郁评分。结果 3组患者平均年龄、性别构成、血红蛋白含量、总胆固醇含量、甘油三酯含量、低密度脂蛋白胆固醇含量和高密度脂蛋白胆固醇含量差异均无统计学意义（均P > 0.05）,具有可比性。入院后1 d,3组冠心病患者焦虑和抑郁评分差异均无统计学意义（均P > 0.05）;PCI治疗后 1 d,干预组和非干预组冠心病患者焦虑和抑郁评分均显著高于非支架组（均P < 0.05）,干预组和非干预组冠心病患者焦虑（t = 11.21,P < 0.01;t = 9.96,P < 0.01）和抑郁评分（t = 8.56,P < 0.01;t = 6.73,P < 0.01）均显著高于入院后1 d。出院时,3组冠心病患者焦虑和抑郁评分差异均有统计学意义（均P < 0.05）,干预组和非干预组冠心病患者出院时焦虑（t = 21.57,P < 0.01;t = 15.77,P < 0.01）和抑郁评分（t = 24.33,P < 0.01;t = 15.01,P < 0.01）均显著低于PCI治疗后 1 d,干预组焦虑和抑郁评分均显著低于非干预组（均P < 0.05）。结论 PCI治疗会加重冠心病患者术后焦虑和抑郁状态,而心理干预治疗可减轻焦虑和抑郁状态。     

KATP通道在心血管保护及糖尿病伴发心血管疾病发生发展中的作用

近年来诸多临床研究表明,当糖尿病患者伴发心脏病时,其死亡率、心力衰竭和心律失常的发生率和心血管事件风险均高于非糖尿病人群。糖尿病患者应用降糖药后心血管事件发生率的改变尚存争议,这一现象背后的分子机制较为复杂。 ATP敏感钾通道（ KATP通道）作为糖尿病和心血管疾病的共同发病机制,可以在一定程度上解释这一临床现象的原因。文章总结以下几方面的研究进展：① KATP通道构造、分布和作用机制的研究进展;② KATP通道的心血管保护作用的;③糖尿病状态下胰岛素、高血糖和异常代谢产物是如何通过影响KATP通道的表达和活性从而影响心血管系统;④ KATP通道阻滞剂（磺胺类降糖药）和KATP通道开放剂的研发进展。提出mitoKATP通道的相关机制研究应该是未来这一领域的研究重点,相关药物研发应该更加注重高选择性以及对血糖控制和心血管保护作用的兼顾。     

家族性混合型高脂血症与脂蛋白脂酶基因的连锁分析

目的 探讨脂蛋白脂酶基因与家族性混合型高脂血症是否连锁，以期发现家族性混合型高脂血症遗传易感位点。方法 从北京地区搜集12个（81人）家族性混合型高脂血症家系选择脂蛋白脂酶基因及其附近的微卫星遗传标记（LPLGZ14／15与D8S282）进行连锁分析。结果 CENEHUNTER软件包多点连锁分析显示微卫星遗传标记最大LOD score(HLOD)值如下：HLODLPLGZ14／15＝－8．9及HLODD8S282＝－10．5。结论 中国北京地区家族性混合型高脂血症家系提示，脂蛋白脂酶基因不是影响家族性混合型高脂血症表型的遗传易感基因。     

单纯球囊扩张术治疗大动脉炎所致主动脉弓上动脉完全闭塞一例

1 临床资料 患者女性,20岁,因反复头晕、晕厥4年,视物不清2年入院.入院查体:四肢血压:右上肢73/32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左上肢未测出,右下肢141/76 mmHg,左下肢140/78 mmHg;颈部未闻及血管杂音;双眼视力为2米远不能分辨五个手指;心、肺(-),腹部未闻及血管杂音;神经系统病理征(-).主动脉计算机断层摄影血管造影(CTA)示主动脉弓上动脉完全闭塞.     

KCNE基因家族的研究进展

KCNE基因家族编码一类只含一个跨膜结构的离子通道蛋白,作为辅助性β-亚基,KCNE基因的产物与组成离子通道的α-亚基相互作用,形成稳定的离子通道复合体,发挥不同的生理效应。本文综合近几年的文献报道,对KCNE基因家族作结构和功能综述。     

经导管主动脉瓣置入术治疗主动脉瓣狭窄伴严重心功能低下患者1例

1病例摘要
　　患者,男,73岁。因间断活动后胸闷、胸痛6年于2012年9月第一次入院治疗。查体：血压140/45mmHg,心率80次/分,律齐,双肺底可闻及少量湿啰音,心音弱,主动脉瓣听诊区可闻及Ⅳ/6级收缩期隆隆样杂音。超声心动图提示主动脉瓣重度狭窄伴少中量反流,主动脉瓣瓣叶、瓣环增厚及钙化,平均跨瓣压差约59 mmHg;颈动脉超声提示左侧颈内动脉狭窄大于80%,右侧颈内动脉狭窄大于90%;冠状动脉造影提示第1对角支近端狭窄50%,第一钝缘支开口狭窄50%,右冠状动脉起始部狭窄70%。诊断为：心脏瓣膜病、主动脉瓣重度狭窄伴轻度关闭不全、心脏扩大、心功能Ⅳ级;冠状动脉粥样硬化性心脏病;高脂血症;肾囊肿。建议进行心外科手术治疗,患者及其家属拒绝。继续予以药物治疗,症状发作有所减少。2013年2月患者感觉胸闷、胸痛加重,强化药物治疗仍无缓解,于同年8月再次入本院治疗。患者一般状态极差,半卧位,轻微活动或静息状态下反复出现胸闷、气促症状。入院查体：血压130/70mmHg,心率104次/分,律齐,双肺底可闻及湿啰音,心音弱,主动脉瓣听诊区可闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,叩诊肝肋下两横指,有轻叩痛。超声心动图提示：左房前后径42mm,左室前后径56mm,左室射血分数36%,主动脉瓣平均跨瓣压差38mmHg,并提示主动脉瓣重度狭窄伴中量反流。入院化验：血清氨基N端末脑钠肽8588 pg/ml。     

肌球蛋白重链Val606Met突变基因型与家族性肥厚型心肌病

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法 对3个家族性HCM的先证者进行β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)扫描,聚合酶链反应扩增其功能区外显子片段,双脱氧末端终止法测序.对阳性测序结果者进行家系中其他成员筛查,并分析患者临床表型特点.结果 在其中1个家系发现Val606Met杂合突变,而正常对照组同一位置未见异常,属于在我国HCM家系中首次发现.结论 MYH7基因16号外显子Val606Met错义突变为我国家族性HCM的致病基因之一,其临床表型的异质性提示多因素参与了HCM的发生及外显.     

长QT综合征相关基因新突变G52R-KCNE1的功能研究

目的 了解长QT综合征相关基因新突变G52R-KCNE1的功能。方法 采用交叠PCR方法体外制备突变体G52R-KCNE1,并克隆到原核细胞表达载体中;体外合成RNA、显微注射入卵母细胞,在卵母细胞中共表达野生型KCNQ1(WT-KCNQ1)、野生型KCNE1(WT-KCNE1)和突变体G52R-KCNE1,采用标准双电极电压钳了解突变体的功能。结果 突变体G52R-KCNE1不能放大WT-KCNQ1通道的电流强度;当WT-KCNE1和G52R-KCNE1等量注射时,G52R-KCNE1可降低WT-KCNQ1／WT-KCNE1通道约50％的电流强度,而不影响该通道的激活动力学。结论 位于跨膜区第52位的甘氨酸对维持KCNE1的功能非常重要;突变体G52R-KCNE1明显抑制WT-KCNE1通道的功能,这可能是突变基因携带者心肌细胞复极化延缓,QT间期延长的分子电生理机制。     

长QT综合征相关基因新突变R863X-HERG的功能研究

目的 R863X是在国人长QT综合征家系中发现的一个新的HERG基因无义突变,本研究旨在探讨R863X-HERG的功能。方法 采用PCR方法制备突变体R863X-HERG,并克隆到真核细胞表达载体中;用CHO细胞表达系统及全细胞膜片钳电生理技术研究突变体的功能。结果 实验表明R863-HERG基因单独表达时不能形成有功能的离子通道,而突变体R863X同野生型HERG共表达时,通道的电流密度降低约30％,且HERG WT／R863X通道的电压依赖性失活过程加速。结论突变体R863X亚基自身不能装配成有功能的通道,但可和野生型HERG亚基形成有功能的HERG通道异聚体,改变通道的门控特性。HERG蛋白C末端可能在通道装配中发挥一定的作用。     

心脏电生理学新概念(15) 心律失常的分子机制

心律失常在临床上十分常见 ,不仅见于心血管病 ,也见于许多非心血管病及少数正常健康人。心律失常的种类繁多 ,轻者对健康无害 ,重者可导致血流动力学紊乱 ;出现症状 ,甚至引起猝死 ,危及生命。心律失常是最常见的死亡和致残原因之一 ,大约占所有自然死亡人群的 11%。在美国 ,每年大约有 30万人发生猝死 ,其中大部分人的死因与室性心动过速或心室颤动 (室颤 )有关。因此预测、预防和治疗致命性心律失常已经成为现代医学面临的最大挑战之一 ,现就这一领域的最新进展综述如下 :心脏的主要功能是泵血以维持全身的血液循环。泵血的过程牵涉两种…