脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计随机对照的研究.地点及对象本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法实验由作者完成.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h～1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P＜0.05).结论脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后勿动蛋白基因表达的影响

①目的　探讨脑缺血再灌注后勿动蛋白 (Nogo A)基因表达的变化规律及肌苷对其表达的影响。②方法　成年健康雌性SD大鼠 6 0只 ,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组 ,每组再随机分为缺血 1.5h再灌注 2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组 (n =4 ) ,另外 4只作假手术组。应用Bederson等神经功能评分法评定脑缺血再灌注后各组大鼠神经功能的恢复情况 ,原位杂交技术检测脑组织Nogo AmRNA的表达。③结果　对照组在缺血侧皮质和纹状体区Nogo AmRNA表达于 12h和 2d呈双峰增高 ,神经功能于 3d开始恢复。肌苷治疗组与对照组比较 ,Nogo AmRNA在皮质区的表达于 12h增高 ,7d下降 ,在纹状体区 12h、2d、3d增高 (t=1.93～ 14 .96 ,P <0 .0 5 ) ;神经功能于 7d恢复 ,差异有显著性 (t =2 .31,P <0 .0 5 )。④结论　肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复 ,其作用机制可能与Nogo AmRNA表达下调有关。     

西山医院脊髓损伤功能量表内容介绍

目的:介绍一套新的脊髓损伤功能评价量表。方法:综合目前使用的各种常用脊髓功能量表,结合实际工作经验及脊髓损伤患者神经功能改善特点,制定了西山医院脊髓损伤功能量表。结果:西山医院脊髓损伤功能量表共分9大项16小项,采用4分制,正常为3分,最差为0分。总分0～48分,0～16分为重度残障,17～32分为中度残障;33～47分为轻度残障,48分正常。量表包括上肢运动功能(饮食、梳洗、书写)、下肢运动功能(站立、行走)、躯干运动功能(坐、翻身)、全身运动功能(床椅转移、穿脱衣服、洗澡)、括约肌功能(膀胱功能、直肠功能)、肌张力、泌汗、皮肤营养、疼痛、性功能。结论:西山医院脊髓损伤功能量表是一套专门应用于脊髓损伤患者功能评价量表。该量表能全面、精确评定患者功能,简便实用、费时短。应用这份功能量表,既能客观反映患者的功能变化,随访时又不增加患者负担,同时也能减轻医务工作者的负担。     

肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用

肌苷过去主要用于治疗白细胞减少和心脏疾病。最近的研究表明,在中枢神经系统,肌苷可能竞争性作用于蛋白激酶,使GAP-43表达增加,刺激轴突生长;腺苷只有通过水解脱氨生成肌苷才有此作用。明确肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用及其机制,对临床中应用肌苷治疗中枢神经损伤具有重要意义。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白基因表达和神经功能恢复的影响

目的:探讨肌苷对脑缺血再灌注后中枢神经再生的作用。方法:应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血再灌注模型,腹腔注射肌苷治疗,采用Bederson等神经功能评分法评定神经功能的恢复,原位杂交技术检测脑缺血再灌注后2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d脑组织GAP-43 mRNA的表达。结果:对照组缺血侧GAP-43 mRNA表达皮质区除1 d和14 d外、纹状体区除2 h和14 d外各时间点均明显高于假手术组(P<0.05)。肌苷治疗组较对照组GAP-43 mRNA表达在皮质区于再灌注2 h-过性下降,12 h升高;在纹状体区12 h升高,7 d再次升高;神经功能恢复于再灌注7-14 d有显著改善(P<0.05)。结论:肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复,其作用机制可能是通过调节与神经轴突再生有关的GAP-43 mRNA表达而实现的。     

脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基国表达对神经细胞凋亡的影响

背景脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致. 目的研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白 D1( cyclin D1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶 4( cyclin dependent kinase,CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系. 设计随机对照的实验研究. 地点和材料本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性 SD大鼠 36只,体质量 230～ 270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.将动物随机分为假手术组 4只和实验组 32只,实验组再进一步分为缺血 1.5 h再灌注 2, 6, 12 h, 1, 2, 3, 7和 14 d亚组,每组 4只. 方法全部实验均由本文作者完成.具体方法应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立 SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测 cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达. 结果脑缺血再灌注 2 h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于 1 d和 2 d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为 72.80± 4.66和 96.75 ± 4.37).神经细胞 cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达分别于再灌注 2 h和 6 h开始逐渐增强,并于 12 h和 1 d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为 94.50± 2.75和 85.75± 3.73,纹状体区分别为 88.25± 5.06和 89.80± 2.93),至再灌注 14 d降至假手术组水平. cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达与凋亡细胞的区域基本相同. 结论脑缺血再灌注后皮层区较纹状体区对缺血更为敏感, cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA表达可能是诱导细胞凋亡的重要因素之一.     

脑缺血再灌注损伤后NSE和S-100β的表达

①目的　观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和S 10 0 β蛋白的变化规律及其意义。②方法　应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,用神经等级评分法观察脑缺血再灌注后行为功能的变化 ,免疫组化法检测脑组织中NSE和S 10 0 β的动态变化。 ③结果　NSE的免疫阳性反应于缺血再灌注后 12h明显增强并达高峰 ,后随时间 (1～ 7d)变化而逐渐下降 (F =4 .0 2 1、6 .10 2 ,q =4 .318～5 .987,P <0 .0 5 ) ,至 14d降至正常。S 10 0 β免疫阳性反应于缺血再灌注后 12h明显增强 ,后随时间 (1～ 3d)变化而逐渐增强 ,7d时有所下降 (F =5 .0 17、7.92 5 ,q=3.76 5～ 5 .6 89,P <0 .0 5 ) ,14d降至正常。神经功能等级评分于再灌注 3d开始降低 ,与再灌注 2h比较 ,差异有显著性 (F =3.92 5 ,q =3.4 16～ 4 .5 4 6 ,P <0 .0 5 )。 ④结论　脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S 10 0 β蛋白表达增加。     

肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用

肌苷过去主要用于治疗白细胞减少和心脏疾病。最近的研究表明，在中枢神经系统，肌苷可能竞争性作用于蛋白激酶，使GAP-43表达增加，刺激轴突生长；腺苷只有通过水解脱氨生成肌苷才有此作用。明确肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用及其机制，对临床中应用肌苷治疗中枢神经损伤具有重要意义。     

脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景：脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后。目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义。设计：随机对照的研究。地点及对象：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230-270g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。方法：实验由作者完成。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复，免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化。主要观察指标：各组大鼠皮质区、纹状体NSE，S-100β含量及神经功能评分。结果：皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12h明显增强，并随时间变化而逐渐下降，至14d降至正常水平。神经功能评分再灌注2h—1d时为3．00分，再灌注3，7，14d恢复至1．50分(t=2．60．4．48，P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加，并与神经功能恢复有相关性。     

脑缺血再灌注后细胞色素C和卡配因基因表达对神经细胞凋亡的影响

背景细胞凋亡与细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、卡配因、Bcl-2家族和半胱天冬酶家族等基因表达有密切关系.脑缺血再灌注过程中,下调卡配因的表达,抑制Cyt C的释放可减少细胞凋亡.目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其与Cyt C和卡配因基因表达的关系.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验地点青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室.动物成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法全部实验均由所有作者完成.具体方法应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,应用TUNEL法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,原位杂交技术检测Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达.主要观察指标凋亡细胞数;Cyt C和卡配因的阳性细胞数.结果脑缺血再灌注后2 h脑组织即出现凋亡细胞,在皮质区和纹状体区分别于1 d和2 d达高峰,此后逐渐减少.脑组织Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达自缺血再灌注后2 h后逐渐增高,皮质区12 h达高峰[分别为(122.50±6.69)和(138.50±6.25)个/视野],纹状体区1 d达高峰[分别为(119.25±5.12)和(105.00±4.58)个/视野],以后逐渐下降.Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达与细胞凋亡的区域基本一致.结论脑组织皮质区神经细胞较纹状体区对缺血性损伤更为敏感,Cyt C和卡配因基因表达在诱导细胞凋亡中具有重要作用.