瑞格列奈与胰岛素联合二甲双胍对初发2型糖尿病的疗效与安全性研究

目的 比较瑞格列奈与胰岛素联合二甲双胍治疗新诊断糖化血红蛋白(HbA1c)＞8.5%的2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 符合条件的2型糖尿病患者75名,随机分为两组,口服降糖药组(A组)40例,给予瑞格列奈;胰岛素组(B组)35例,两组均联合二甲双胍治疗.观察两组治疗8周及16周后的HbA1c达标率、空腹及餐后2h血糖、低血糖发生率、依从性、生活质量的变化.结果 A组8周及16周时HbA1c分别降低(3.41±1.00)%、(4.26±1.28)%;B组降低(3.61±1.63)%、(4.16±1.55)%.16周时空腹血糖A组降低(4.80±2.05)mmol/L;B组降低(4.89±2.98)mmol/L.16周时餐后血糖A组降低(8.36±4.46)mmol/L;B组降低(9.21±4.60)mmol/L.分别对照AACE(HbA1c＜6.5%)及ADA/EASD(HbA1c＜7.0%)标准,8周时A组达标率为25.0%及47.5%,B组为22.9%及51.4%;16周时A组为60.0%及87.5%,B组为45.7%及74.3%.A组患者依从性佳者比例为37/40,B组为15/35.低血糖发生次数A组20人次,轻中重次数分别为13、7及0;B组60人次,轻中重次数分别为20、40及0,B组总低血糖发生率高于A组.16周总治疗费用A组为(1835.10±759.03)元,B组为(2293.30±727.12)元.生活质量评分比较,治疗前A组(104.64±13.68)分,B组(103.80±10.93)分,16周后A组(128.74±18.10)分,B组(119.63±16.23)分,两组评分较治疗前升高,且口服药物组的生活质量较胰岛素组高.结论 新诊断HbA1c＞8.5%的2型糖尿病患者,瑞格列奈联合二甲双胍与胰岛素联合二甲双胍治疗相比,两组降糖效果相当,口服药物组低血糖的发生率低,总治疗花费少,依从性好,生活质量较高.     

骨质疏松椎体骨折患者药物治疗现状调查

目的 调查骨质疏松椎体骨折患者骨质疏松相关评估和药物治疗情况.方法 对2006年5月至2009年12月期间在本院行椎体成形术的骨质疏松椎体骨折患者通过病例回顾及电话随访的方式进行调查,排除因外伤、肿瘤转移所致的椎体骨折患者.调查内容包括骨密度检查、钙和维生素D的补充、抗骨质疏松药物的使用情况.结果 253例患者中进行过骨密度检查的患者极少,仅为3.6%,补充钙剂患者占9.5%,补充维生素D者占6.7%.使用抗骨质疏松药物者占36%,在所使用抗骨质疏松药物中双膦酸盐占27.5%,降钙素者29.7%,静滴骨肽者2.2%,中药制剂如强骨胶囊等占3.3%,对所服用药物不详者约占37.4%.结论 大多数骨质疏松椎体骨折患者除了外科手术对症处理外并没有接受抗骨质疏松药物治疗和相应的检查,应重视骨质疏松骨折的综合处理,对高危人群进行筛查和适当的药物治疗,以防止再次骨折的发生.

Abstract：

Objective To evaluate the efficacy of medical therapy in the patients with osteoporotic vertebrae fracture. Methods The patients suffered from vertebrae fracture and had undergone percutaneous vertebroplasty operation were reviewed from May, 2006 to December, 2009. Informations were collected via case evaluation and telephone interview, regarding dual-energy X-ray absorptiometry(DXA), calcium and vitamin D supplementation,and anti-osteoporosis drugs treatment. Patients with fracture induced by trauma and tumor metastasis were excluded. Results Among 253 patients, DXA was performed only in 3.6% of patients. Calcium and vitamin D supplements were prescribed in 9.5% and 6.7% of patients, respectively. Anti-osteoporosis drugs were prescribed in 36% of patients, of them 27.5%, 29.7%, 2.2%, and 3.3% received bisphosphonate, calcitonin, ossotide, and traditional Chinese drugs respectively. 37. 4% of patients could not recall the name of the drug they had received. Conclusions Most patients with osteoporotic vertebrae fracture do not receive adequate anti-osteoporosis drugs or appropriate evaluation. More care should be given to the patients with vertebrae fracture, with regard to adequate drug treatment and appropriate evaluation in order to prevent future fractures.     

经皮椎体成形术病人椎体骨折的临床特点分析

目的 了解经皮椎体成形术治疗患者椎体骨折的临床特点.方法 对2006年5月至2009年6月间在我院介入血管科行经皮椎体成形术的309例病例通过病历查询的方式获取资料,记录患者的性别、年龄、诊断、骨折诱因、慢性病史、手术史、药物治疗等.结果 309例椎体骨折患者中骨质疏松性椎体压缩性骨折183例,平均年龄为72.42±8.49岁,转移癌101例,平均年龄为60.08±12.62岁,血管瘤6例,腰椎良性病变1例,车祸、高空坠落等外伤致椎体压缩性骨折18例.骨质疏松性椎体骨折患者女性多于男性,以胸12、腰1、腰2椎体骨折多见,多合并高血压、糖尿病、类风湿关节炎、服用激素等慢性病史,骨质疏松骨折的诱因以跌倒为主.在病程中会多次发生多个椎体骨折,需多次手术.结论 重视对骨质疏松危险因素的防治,并预防椎体骨折的再次发生.     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效评估

目的评估α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法选择并发糖尿病周围神经病变的2型糖尿病患者90例,分为甲钴胺组、硫辛酸组、硫辛酸联合甲钴胺组,每组各30例,分别予静脉应用甲钴胺、硫辛酸或硫辛酸联合甲钴胺治疗.3周为1个疗程.观察治疗1周、2周、3周后的神经症状总评分(TSS)的变化,并观察治疗前后神经传导速度的变化.结果治疗3周后三组TSS评分及神经传导速度均较治疗前明显改善,硫辛酸组TSS评分下降较甲钴胺组明显,联合治疗组的TSS评分下降及神经传导速度增加较甲钴胺组及硫辛酸组更显著.结论α-硫辛酸和甲钴胺联合用药能有效地改善糖尿病周围神经病变的的症状及神经传导速度,且明显优于单一用药.     

骨质疏松与动脉粥样硬化相关发病机制的研究进展

骨质疏松与动脉粥样硬化是两种多因素退行性疾病,已成为重要的公共健康问题.两种疾病的发生率随着年龄的增长而增加,具有相同的危险因素和病理生理机制,其共同的保护性因素包括基质Gla蛋白,Wnts,雌激素,和维生素D/K等,而骨桥蛋白,骨形态发生蛋白,脂质氧化和炎症反应等参与或加速了二者的共同发病.基于两者相似的发病机制,改变生活方式,使用他汀类药物、双膦酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物可同时对骨量丢失和血管疾病起保护作用.     

AGEs与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）目前提出的有氧化应激学说、RAS学说等。大量研究表明高级糖基化终产物（AGEs）在DN的发生发展过程中起了重要作用。现将近年来关于AGEs与糖尿病肾病的研究作一综述。     

艾塞那肽对肥胖2型糖尿病患者疗效观察

目的观察艾塞那肽对多种口服降糖药物联用和／或胰岛素联合治疗疗效不佳的肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的临床疗效和安全性。方法选择对多种口服降糖药联用和／或胰岛素联合治疗疗效不佳的肥胖T2DM患者36例,在原有治疗基础上加用艾塞那肽治疗3个月。比较治疗前后的血糖、血脂、血压、体重及不良反应等指标。结果加用艾塞那肽治疗3个月后,患者的糖化血红蛋白Alc（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、甘油三酯（TG）和体重均明显下降。主要的不良反应为胃肠道反应及低血糖,但两者均较轻微且短暂。结论对多种口服降糖药物联用和／或胰岛素联合治疗后血糖仍控制欠佳的肥胖2型糖尿病患者,艾塞那肽可有效控制血糖,并有助于体重的控制。     

糖基化终产物对成骨细胞I型胶原积聚的影响

目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对成骨细胞与破骨前体细胞共培养体系中I型胶原合成与降解的影响.方法 在成骨细胞与破骨前体细胞共培养体系中分别加入不同浓度的糖基化终产物(50、100、200、400mg/L)干预24h,以无血清培养基和相应浓度的牛血清白蛋白为对照.用免疫印迹的方法检测I型胶原蛋白水平的表达,酶联免疫吸附法检测上清中I型胶原的含量,用明胶酶谱法检测上清中MMP-2、MMP-9的活性.结果 AGEs干预组的I型胶原蛋白水平和上清中含量与对照组比较有显著差异,I型胶原蛋白水平随浓度增加而增加(P＜0.05),上清中I型胶原含量随AGEs浓度增加而减少(P＜0.05).糖基化终产物干预后,上清中MMP-2、MMP-9的活性随着AGEs浓度的增加而增加(P＜0.05).结论 AGEs可能通过打破I型胶原合成与降解之间的平衡,使其降解多于合成,I型胶原总量减少,从而参与骨质疏松的发病,使骨骼脆性增加.     

糖基化终产物通过EMMPRIN/MMPs途径对Ⅰ型胶原代谢的影响

目的探讨糖基化终产物是否通过EMMPRIN/MMPs途径影响Ⅰ型胶原的代谢。方法利用小鼠成骨样细胞(MC3T3E1)和小鼠巨噬细胞(RAW264.7)构建共培养体系。应用AGE-BSA(50mg/L)、EMMPRIN抗体(5mg/L)、AGE-BSA+EMMPRIN抗体分别干预共培养体系24h,用ELISA法检测上清液中Ⅰ型胶原含量。不同浓度AGE-BSA(0、50、100、200、400mg/L)干预共培养细胞24h,收集细胞及上清液,用半定量RT-PCR法检测成骨细胞Ⅰ型胶原mRNA表达,用明胶酶谱法测定上清液中MMP-2和MMP-9的分泌量。结果加入AGE-BSA(50mg/L)干预后上清液中Ⅰ型胶原含量显著降低(P<0.05),EMMPRIN抗体使Ⅰ型胶原含量增加(P<0.05),EMMPRIN抗体+AGE-BSA组使Ⅰ型胶原水平显著增加(P<0.05)。不同浓度AGE-BSA干预共培养体系后,Ⅰ型胶原mRNA表达与对照组相比显著增加(P<0.05),且随AGE-BSA干预浓度增加而增加(P<0.05)。MMP-2、MMP-9分泌水平均较对照组显著增加(P<0.05),并随AGE-BSA干预浓度增加而增加(P<0.05)。结论在体外AGEs可增加成骨细胞Ⅰ型胶原的合成,同时促进Ⅰ型胶原的降解,提示AGEs可能通过打破Ⅰ型胶原合成与降解之间的平衡使降解多于合成,进而降低骨强度。