17βE2对切除卵巢兔动脉粥样硬化与血液流变学的作用

目的: 探讨17βE₂对卵巢切除(OVX)兔的AS斑块、血脂代谢及血液流变学的影响。方法: 34只成熟未孕雌兔分为4组:A为NC;B为Sham+CHO;C为OVX+CHO;D为OVX+CHO+17βE₂。喂养12周,喂养前与12周后测定血脂TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB;测定全血粘度、血浆粘度、AIRC及纤维蛋白原。喂养12周后处死,测定AS斑块面积与主动脉总面积百分比。结果: ①AS斑块面积与主动脉总面积之比,A、B、C、D组分别为0.02±0.00、0.42±0.15、0.67±0.23、0.12±0.11,B组小于C组(P＜0.05)、D组明显小于C组(P＜0.01)。②血脂TC、TG、LDL-C、ApoB,B、D组明显小于C组(P＜0.01)。③血液流变学:全血粘度、血浆粘度AIRC与纤维蛋白原D组明显低于C组(P＜0.01)。结论: 17βE₂能抑制脂质斑块沉积,改善血脂代谢,减轻高脂血症,改善血液流变学。这可能是雌激素抑制AS形成的部份机理。     

实验性肺水肿大鼠血浆中内皮素、一氧化氮含量的变化以及硝普钠、川芎嗪对其的影响

在肾上腺素所致大鼠肺水肿实验中，发现其血浆中内皮素（ET－1）明显升高，一氧化氮（NO）稍有增高，但ET－1的增幅远远大于NO的增幅，动物均在15min内死亡。ET的增高与儿茶酚胺的升高有密切关系。经硝普纳（NP）、川芎嗪（TMP）预防后，ET－1与NO基本恢复正常，趋于平衡，动物长期存活。提示：肺水肿时NO相对于ET－1明显降低，NP、TMP可对NO与ET的平衡起调节作用。     

植物雌激素α-ZAL对oxLDL诱导人内皮细胞中ET-1基因表达的抑制作用及其抗氧化机制

目的通过氧应激信号转导通路探讨植物雌激素αZAL对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞中ET1基因表达的抑制作用。方法用荧光探针DCF检测内皮细胞活性氧的含量;采用RTPCR方法对ET1mRNA的表达进行分析,运用WesternBlot法测定了ERK、pERK和cjun/AP1蛋白的表达;同时测定了内皮细胞上清液中ET1的分泌的变化,利用瞬时转染技术观察了内皮细胞的AP1报告基因的活性。结果实验结果表明αZAL对oxLDL诱导的ET1的分泌有抑制作用(P<0.05),它可能通过抗氧化作用阻断oxLDL诱导的内皮细胞氧应激的产生;并能抑制oxLDL诱导的内皮细胞AP1的激活(P<0.05)。结论研究发现αZAL可能是通过氧应激激活细胞外信号调节激酶,进一步通过调节ET1基因上的核转录因子AP1结合位点来抑制oxLDL诱导内皮细胞的ET1基因表达。     

NH 1996抗动脉粥样硬化作用及机制研究(1)——预试验小结

雌激素（Ｅ）对心脑血管有保护作用,但有副作用。我们注意到一种植物中普遍存在的内源性激素,并分别做了小鼠、大鼠、新西兰兔试验,一再证实其确有类雌激素样效应,定代号为ＮＨ１９９６（ＮＥ）。根据天人合一的哲学思想,提出ＮＥ很可能具有与Ｅ同样的生理功能与医疗作用而副作用比Ｅ少的设想,首次将ＮＥ引起医学领域的研究,开始进行ＮＥ防治动脉粥样硬化（ＡＳ）作用的研究,做了总体设计,首先做了预试验,此文报道了预试验的部分结果。１　材料与方法　　用成熟新西兰兔（体重２－５ｋｇ左右）３０只,喂胆固醇（ｃｈｏｌ）１２…     

血液动力性肺水肿的病理生理及其与ARDS的主要鉴别

60年代以前,医务人员考虑较多的是心原性肺水肿,此后,开始重视心脏疾患以外的原因所致的肺水肿,例如由于通透性增高与低胶体渗透压所致,因而将肺水肿分成心原性与非心原性二类,(以呼吸窘迫综合征ARDS为代表).这种分类在临床上有实用值价,故沿用至今.但这种分类都没有突出肺水肿发生机理的本质差别.事实上,在非心原性肺水肿中,如输液、输血过多所致的肺水肿,中枢性(神经元性)肺水肿,其发病机理与ARDS不同,某些方面更接近于心原性肺水肿.故提出了     

山莨菪硷及川芎嗪预防大鼠肺水肿的实验研究——肺血管壁通透性变化

山莨菪硷及川芎嗪对大鼠肺水肿有明显的预防作用,在肺水肿发生机理中,肺泡一毛细血管通透性增高是中心环节之一。静脉注射Evans蓝后,先注射肾上腺素造成肺水肿,用山莨菪硷或川芎嗪进行预防,应用本实验方法测定肺脏浸泡液中Evans蓝含量及肺泡支气管洗涤液中Evans蓝含量并算出通透指数。按正常组、肺水肿组、山莨菪硷组、川芎嗪组次序结果为:肺脏浸泡液中Evans蓝含量为6.3±2.6、23.6±7.5、11.3±9.3、15.8±11.0(pg/ml);支气管肺泡洗涤液中Evans蓝通透指数为0.26±0.06、19.1±3.8、1.46±0.56、1.66±1.40,肺水肿组与其他三组均有非常显著性差异,P<0.01。结果说明,肺水肿时肺—毛细血管及肺泡上皮通透性增高,山莨菪硷和川芎嗪能抑制这种增高。     

植物雌激素与突触素表达及空间认知水平的相关性研究

目的观察两种雌激素—α-玉米赤霉醇(α-ZAL)和苯甲酸雌二醇(EB)对β淀粉蛋白毒性片段Aβ25-35所致神经损伤小鼠学习记忆的保护作用。方法选用雌性Balb/C小鼠,经侧脑室注射Aβ25-35造成拟老年性痴呆模型,用Morris水迷宫测其空间学习记忆能力,用RT-PCR,Westernblot等方法观察脑突触素的表达。结果模型组小鼠寻找平台的潜伏期明显延长,经两种雌激素治疗后有明显改善。模型组小鼠海马突触素mRNA表达水平较对照组明显降低,经两种雌激素治疗后其表达明显增强。结论模型小鼠学习记忆能力下降的原因之一与突触素表达下降密切相关。植物雌激素α-ZAL和EB一样能对抗Aβ25-35的毒性作用,促进突触素的表达,从而改善小鼠的学习记忆能力。     

α-ZAL、GST和17β E_2对去势食饵性大鼠HHCY所致血管内皮损伤的保护作用

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);④OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);⑤OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);⑥OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2)。α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25ml,共12wk。双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1 mRNA表达;主动脉作病理制片。结果血浆HCY含量(μmol.L-1):Sham与Con组比较明显升高,P<0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P<0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。血浆ET-1(ng.L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P<0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P<0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化。病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润。结论α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似。     

30例系统性硬皮病患者球结膜及甲皱微循环观察

甲皱微循环观察,国内外均有一些报道。本文对经过确诊的系统性硬皮病患者及健康人各30例的球结膜及甲皱微循环作了对比观察,以期找出其特点,探查本病与微循环障碍的关系。