17βE2对切除卵巢兔动脉粥样硬化与血液流变学的作用

目的: 探讨17βE₂对卵巢切除(OVX)兔的AS斑块、血脂代谢及血液流变学的影响。方法: 34只成熟未孕雌兔分为4组:A为NC;B为Sham+CHO;C为OVX+CHO;D为OVX+CHO+17βE₂。喂养12周,喂养前与12周后测定血脂TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB;测定全血粘度、血浆粘度、AIRC及纤维蛋白原。喂养12周后处死,测定AS斑块面积与主动脉总面积百分比。结果: ①AS斑块面积与主动脉总面积之比,A、B、C、D组分别为0.02±0.00、0.42±0.15、0.67±0.23、0.12±0.11,B组小于C组(P＜0.05)、D组明显小于C组(P＜0.01)。②血脂TC、TG、LDL-C、ApoB,B、D组明显小于C组(P＜0.01)。③血液流变学:全血粘度、血浆粘度AIRC与纤维蛋白原D组明显低于C组(P＜0.01)。结论: 17βE₂能抑制脂质斑块沉积,改善血脂代谢,减轻高脂血症,改善血液流变学。这可能是雌激素抑制AS形成的部份机理。     

实验性肺水肿大鼠血浆中内皮素、一氧化氮含量的变化以及硝普钠、川芎嗪对其的影响

在肾上腺素所致大鼠肺水肿实验中，发现其血浆中内皮素（ET－1）明显升高，一氧化氮（NO）稍有增高，但ET－1的增幅远远大于NO的增幅，动物均在15min内死亡。ET的增高与儿茶酚胺的升高有密切关系。经硝普纳（NP）、川芎嗪（TMP）预防后，ET－1与NO基本恢复正常，趋于平衡，动物长期存活。提示：肺水肿时NO相对于ET－1明显降低，NP、TMP可对NO与ET的平衡起调节作用。     

顺磁性铁纳米粒促进人淋巴细胞对乳腺癌细胞的体外杀伤

 目的 探索顺磁性氧化铁纳米颗粒是否能调节由肿瘤裂解蛋白所诱发的针对人乳腺癌细胞(MCF-7)的抗肿瘤免疫反应。方法 将纳米铁颗粒与肿瘤裂解蛋白进行共价连接形成纳米铁-蛋白复合物,用裂解蛋白、纳米铁、纳米铁-蛋白复合物分别刺激人外周血单个核细胞（PBMC）,再将刺激后的PBMC与MCF-7细胞相混合,用MTS方法检测对肿瘤细胞的杀伤率。结果 纳米铁能与60%的肿瘤裂解蛋白相连接,并形成较大的纳米颗粒。与单纯的肿瘤蛋白相比,纳米铁-肿瘤蛋白的复合物能够显著提升PBMC对MCF-7细胞的杀伤,而纳米铁本身对MCF-7无直接杀伤作用。结论 纳米铁-肿瘤蛋白的复合物能够显著增强PBMC在体外杀伤人乳腺癌细胞的能力。     

13,14双氢15-酮基前列腺素F_(2α)放射免疫测定法和初步应用

采用日本大耳白家免获得了亲和力高,特异性强的13,14-双氢15-酮基前列腺素F_(2α)(PGF_(2α)M)抗血清,建成了灵敏、精确、操作简便的PGF_(2α)M放射免疫测定法(RIA)。测定了人和动物血浆和尿样的正常值,同时观察了醋酸棉酚对大鼠血浆和尿中PGF_(2α)M含量的影响以及妇女月经周期中血浆PGF_(2α)M含量的变化。     

植物雌激素α-ZAL对oxLDL诱导人内皮细胞中ET-1基因表达的抑制作用及其抗氧化机制

目的通过氧应激信号转导通路探讨植物雌激素αZAL对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞中ET1基因表达的抑制作用。方法用荧光探针DCF检测内皮细胞活性氧的含量;采用RTPCR方法对ET1mRNA的表达进行分析,运用WesternBlot法测定了ERK、pERK和cjun/AP1蛋白的表达;同时测定了内皮细胞上清液中ET1的分泌的变化,利用瞬时转染技术观察了内皮细胞的AP1报告基因的活性。结果实验结果表明αZAL对oxLDL诱导的ET1的分泌有抑制作用(P<0.05),它可能通过抗氧化作用阻断oxLDL诱导的内皮细胞氧应激的产生;并能抑制oxLDL诱导的内皮细胞AP1的激活(P<0.05)。结论研究发现αZAL可能是通过氧应激激活细胞外信号调节激酶,进一步通过调节ET1基因上的核转录因子AP1结合位点来抑制oxLDL诱导内皮细胞的ET1基因表达。     

NH 1996抗动脉粥样硬化作用及机制研究(1)——预试验小结

雌激素（Ｅ）对心脑血管有保护作用,但有副作用。我们注意到一种植物中普遍存在的内源性激素,并分别做了小鼠、大鼠、新西兰兔试验,一再证实其确有类雌激素样效应,定代号为ＮＨ１９９６（ＮＥ）。根据天人合一的哲学思想,提出ＮＥ很可能具有与Ｅ同样的生理功能与医疗作用而副作用比Ｅ少的设想,首次将ＮＥ引起医学领域的研究,开始进行ＮＥ防治动脉粥样硬化（ＡＳ）作用的研究,做了总体设计,首先做了预试验,此文报道了预试验的部分结果。１　材料与方法　　用成熟新西兰兔（体重２－５ｋｇ左右）３０只,喂胆固醇（ｃｈｏｌ）１２…     

6-酮-前列腺素F_(1α)放射免疫分析法

前列腺素I_2(PGI_2)具有很强的扩血管及抗血小板聚集作用,广泛地存在于血管壁及其它组织中,不稳定,在血液中半衰期仅为2～3min,难以精确定量。6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))是PGI_2的较稳定的非酶裂解产物,Salmon首先建立了6-Keto-PGF_(1α)放射免疫分析法进行PGI_2的定量。国外已有商用测定盒供应。我们建立了此方法,并开始应用于科研工作。     

α-ZAL、GST和17β E_2对去势食饵性大鼠HHCY所致血管内皮损伤的保护作用

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);④OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);⑤OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);⑥OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2)。α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25ml,共12wk。双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1 mRNA表达;主动脉作病理制片。结果血浆HCY含量(μmol.L-1):Sham与Con组比较明显升高,P<0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P<0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。血浆ET-1(ng.L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P<0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P<0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化。病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润。结论α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似。     

针对于白蛋白的新型核酸适配体的筛选与鉴定

目的研发能特异结合白蛋白的DNA核酸适配体,为去除实验样品中的白蛋白提供新型技术手段。方法体外合成全长为59个碱基并含有21个随机寡核苷酸的单链DNA文库,以白蛋白为靶标,利用指数富集的配体系统进化技术(SELEX),从单链DNA文库中筛选能特异结合白蛋白的核酸适配体;用流式细胞计量术来检测核酸适配体的富集程度、适配体与白蛋白的结合特性;用MFold软件预测其二级结构。结果经过多轮筛选得到了能特异识别白蛋白的DNA核酸适配体A6,其Kd值为77.4 nmol/L,且基本不结合卵清蛋白、免疫球蛋白Ig G等对照蛋白。结论针对于白蛋白的DNA核酸适配体A6能选择性识别白蛋白,在去除实验样品中的白蛋白方面具有应用潜能。     

低分子肝素对肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子的影响

目的 研究低分子肝素(LIVIWH)对不同肿瘤细胞系分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以及其对VEGF所诱导的肿瘤血管内皮细胞增殖的作用.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测LIVIWH和肝素对肺腺癌A549细胞、肝癌HepG2细胞、结肠腺癌HCT116和HCT8细胞分泌VEGF和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时定量PCR法,检测LMWH和肝素对HepG2细胞表达VEGF mRNA的影响.采用非放射性细胞增殖检测试剂盒和流式细胞仪,检测肿瘤条件培养基在有无LMWH作用时对脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响.结果 对照组、IMWH组和肝素组A549细胞中,VEGF蛋白的表达量分别为(1045.89±165.30)pg/ml、(782.45±67.17)pg/ml和(916.54±71.25)pg/ml;对照组、LMWH组和肝素组HCT116细胞中,VEGF蛋白的表达量分别为(955.76±51.14)pg/ml、(822.89±142.39)pg/ml和(951.77±188.22)pg/ml;对照组、LMWH组和肝素组HCT8细胞中,VEGF蛋白的表达量分别为(1290.62±41.23)pg/ml、(1063.34±63.82)pg/ml和(1257.14±11.40)pg/ml;对照组、LMWH组和肝素组HepG2细胞中,VECF蛋白的表达量分别为(1083.00±134.35)pg/ml、(758.00±84.85)pg/ml和(874.00±22.62)pg/ml.LMWH可抑制不同肿瘤细胞系中VEGF蛋白的表达(均P＜0.05),但对TNF-α蛋白的表达没有影响.LNWH可抑制HepG2细胞中VEGF mRNA的表达.肿瘤条件培养基可以诱导HUVEC增殖,加入LMWH的肿瘤条件培养基中,HUVEC增殖减少,G_0+G_1期细胞比例增加.结论 LMWH可抑制不同的肿瘤细胞系分泌VEGF,并具有抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的作用.