肺癌患者血清及胸腔积液IL-8水平测定的临床意义

肺癌是呼吸系统最常见的多因素的恶性肿瘤性疾病,多种细胞因子与恶性肿瘤的发生发展有关.白细胞介素-8(IL-8)属于趋化因子超家族,以往认为在炎症反应中发挥重要作用,近年来发现和肿瘤的发生有关[1].本研究通过检测血清及胸腔积液的IL-8的水平,探讨其在肺癌早期诊断及预后评估中的临床意义.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血淋巴细胞表面CD54表达

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一慢性非特异性炎症,淋巴细胞活化及气道壁浸润是其特征之一,细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)参与了COPD的发病过程[1]。外周血淋巴细胞表面CD54是淋巴细胞活化的重要分子基础。推测COPD患者外周血淋巴细胞表面CD54表达可能存在异常,并与其慢性炎症中淋     

急性肺血栓栓塞症患者凝血纤溶标志物的临床价值

目的:探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓治疗前后凝血纤溶标志物变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法检测36例急性PTE患者[其中大面积PTE(大面积PTE组)15例,次大面积PTE(次大面积PTE组)21例]及20例健康者为对照组的血浆凝血烷(TX)B2、6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)和D二聚体,并比较PTE患者溶栓治疗前后各项指标的变化。结果:急性PTE患者大面积PTE组及次大面积PTE组血浆D二聚体、TXB2、TXB2/6KetoPGF1α值明显高于对照组,其中大面积PTE组血浆D二聚体、TXB2、TXB2/6KetoPGF1α值明显高于次大面积PTE组,均有极显著性差异(P<0.01)。急性PTE患者经溶栓和抗凝治疗后1周血浆D二聚体、TXB2及TXB2/6KetoPGF1α值较治疗前下降,有极显著性差异(P<0.01);而血浆6KetoPGF1α治疗后1周较治疗前有上升趋势。结论:检测凝血纤溶标志物对急性PTE患者诊断和疗效评估有临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原体感染的研究

目的 探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法 选择61例COPD急性加重期患者,35例COPD稳定期患者,26名正常对照者,采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA,IgM,IgG,套式聚俣酶链反应检测痰中的肺炎衣原体DNA。结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为31．1％,明显高于COPD稳定期和且（P＜0．05）。COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为21．3％和31．4％,明显高于对照组（P均＜0．05）,同时IgA的几何平均滴度在COPD急性加重期中最高（20．5）,COPD稳定期组中次之（10．8）,对照组最低（3．6）,三组间差异有显著性（P＜0．05）。结论 急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的一个重要诊因,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。     

CD62p、CD41/CD61、血管性假血友病因子在急性肺血栓栓塞症中的应用价值

目的探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓治疗前后血小板活化及内皮功能的变化及临床意义。方法采用全血流式细胞术测定36例急性PTE患者和20例健康对照者血小板膜糖蛋白CD62p、CD41/CD61,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并比较PTE患者溶栓治疗前后各项指标的变化。结果PTE患者CD62p、CD41/CD61、vWF分别为(12.07±6.54)%、(18.3±12.2)%、(194.1±22.3)%,显著高于对照组(P<0.01);治疗1周后各项指标较前明显下降,分别为(4.48±3.30)%、(6.6±4.0)%(、116.3±28.0)%(均P<0.01)。结论急性PTE患者存在血小板活性增强和内皮功能异常,这些变化与PTE的病理过程有关。     

醛固酮拮抗剂减轻大鼠肺纤维化的机制探讨

目的探讨醛固酮拮抗剂减轻大鼠肺纤维化的作用机制。方法36只雄性SD大鼠气管内滴入博莱霉素A_5复制肺纤维化模型后,分为螺内酯干预组(螺内酯100mg·kg~(-1)·d~(-1))和模型组,另取6只雄性SD大鼠为正常对照组。各组动物于造模后第7、14、28天分别处死6只。通过HE染色、Masson染色观察肺组织形态的变化、测定肺组织及血浆醛固酮(ALD)含量及肺组织中羟脯氨酸(HYP)浓度来评价治疗效果。测定血浆及肺组织匀浆中转化生长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)含量。结果①模型组和干预组血浆、肺组织ALD水平较正常对照组均升高(P＜0．05,P＜0．01)；②干预组肺组织HYP含量较模型组明显下降(P＜0．01)；③HE染色、Masson染色可见干预组肺纤维化程度明显低于模型组；④各时间点模型组血浆TGF-β_1含量均较正常对照组及干预组明显增高(P＜0．01)；各时间点干预组血浆TGF-β_1含量高于正常对照组,但两组比较差异无显著性(P＞0．05)；肺组织匀浆与血浆各时间点TGF-β_1含量变化一致。⑤相关分析表明模型组各时间点血浆ALD水平与TGF-β_1含量呈正相关：7天(r =0．901,P＜0．05)；14天(r=0．942,P＜0．01)；28天(r=0．826,P＜0．05)。结论螺内酯可能是通过抑制TGF-β_1产生来减轻大鼠肺纤维化程度。     

血清及胸腔积液血管内皮生长因子和白细胞介素8在肺癌患者的临床应用

肺癌是呼吸系统最常见的多因素的恶性肿瘤,多种细胞因子与恶性肿瘤的发生发展有关。本研究通过分析血清及胸腔积液中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的水平及相关性,探讨VEGF和IL-8在肺癌早期诊断及预后评估中的     

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者细胞因子、糖皮质激素及其受体差异的研究

目的 探讨肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）患者细胞因子、糖皮质激素（GCs）度其受体（GR）水平的差异。方法 分别采用酶联免疫吸附实验法（ELISA）。放射性免疫法（RIA）3H标记地塞米松（^3H—DEX）放射性配体结合法检测11例ARDSP患者、10例ARDSexp患者和11例健康志愿者血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素4、10（IL-4、IL0-10）水平．GCs含量，外周血单个核细胞（PBMC）上糖皮质激素受体表达水平。结果 ①ARDSp、ARDSexp患者GR表达水平明显低于正常人（P〈0．01），其GCs明显高于正常人（P〈0．05～0．01）。②ARDSp、ARDSexp患者血清TNF-α、IL-4、IL-10的浓度均明显高于正常人（P〈0，05～0．01）。③与ARDSp组相比．ARDSexp组血清TNF-α、IL-4、IL-10水平明显升高（P〈0.05），GR表这水平明显降低（P〈0．05），而GCs的水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 ARDSp和ARDSexp组血清TNF-α、IL-4、IL-10水平度GR表达有一定差别。     

无创正压机械的通气对慢性阻塞性肺疾病患者膈肌功能影响

目的：探索与评估膈肌功能测定对重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者无创正压机械通气（NPPV）疗效的意义。方法：选择住院的急性加重期COPD患者28例,施行常规治疗＋NPPV。分别记录无创通气前,通气后48小时、终止无创通气前的跨膈压（Pdi）,肺功能、动脉血气,同时综合评估通气前、后的支气管-肺部感染情况。结果：1、无创通气治疗成功组：通气后Pdi,第一秒用力呼气容积（FEV1）．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、pH值分别为（14．04±2．40）cmH2O、（0．70±0.24）L、（48．2±4．2）mmHg．（70．0±6．3）mmHg、（7．37±0．05）,与通气前（（10．98±0．45）cmH20、（0．59±0．11）L、（68．2±10．2）mmHg、（52．5±6．1）mmHg、（7．34±0．06））比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。2、开创通气治疗失败者：2例。1例其Pdi在通气前为8．74cmH2O,通气48小时为9．24cmH2O;另1势9Pdi,通气前为7,56cmH2O,结论：在NPPV治疗过程中,Pdi和EIIFEV1．PaCO2、PaO2、pH值的变化有高度一致性,Pdi的动态变化．可以客观地反映膈肌的功能状态;NPPV有助手改善AECOPD患者的膈肌功能。     

病毒感染对慢性阻塞性肺疾病患者Th1/Th2偏移状态的影响

目的 探讨病毒感染与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系,及病毒感染对COPD患者Th1/Th2偏移状态的影响.方法 应用间接ELISA法时81例COPD急性加重期患者、25例稳定期患者和22例正常对照者的血清进行呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒-1型(HSV-1)、副流感病毒(PIV)、腺病毒(ADV)、巨细胞病毒(CMV)的特异性抗体IgM进行检测.同时测定外周血单个核细胞上清液中细胞因子INF-γ和IL-4水平.结果 急性加重期组IgM阳性28例(34.57%),稳定期组和对照组lgM阳性率均为0,差异有统计学意义(X2=12.16,P<0.01).急性加重期组INF-γ和IL-4分别为(242±43)ng/L和(42±9)ng/L,稳定期组分别为(198±32)ng/L和(56±11)ng/L,对照组分别为(90±18)ng/L和(141±24)ng/L,差异有统计学意义(F分别为26.03和114.69,P均<0.01).急性加重期IgM阳性组INF-γ和IL4分别为(278±54)ng/L和(39±8)ng/L,阴性组分别为(185±33)ng/L和(61±13)ng/L,差异有统计学意义(t值分别为2.65和2.82,P均<0.01).结论 病毒感染是COPD急性加重期的重要诱因,COPD患者存在向Th1极化的调控,且病毒感染加强了COPD患者的Th1优势.