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1991年 | 92篇 |
1990年 | 93篇 |
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1988年 | 33篇 |
1987年 | 24篇 |
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1985年 | 6篇 |
1984年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
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941.
目的 了解小分子HBV基因组缺失突变体的基因结构及特点.方法 采用一步法PCR从慢性乙型肝炎患者血清中扩增全基因组HBV DNA,回收并克隆<1 kh的小分子HBV DNA,测序并以BioEdit及VectorNTI 6.0软件分析基因结构特点.结果 获得基因长度介于174~986 bp之间的64种、共124个小分子HBV缺失突变体DNA,按基因结构特点分为3类,即3种GT-AG剪接变异体、29种"常规"缺失突变体及32种基因组内部含polyA的缺失突变体.所有小分子基因组缺失突变体在HBV各编码区及基因调控区均存在不同程度缺失,其中66%(42/64种)保留与HBV复制(包装)相关的所有顺式调控序列,48%(31/64种)保留X编码区.结论 乙型肝炎患者血清中普遍存在小分子HBV基因组缺失突变体,深入了解这些变异体的结构和功能,有助于进一步探索HBV的致病机制. 相似文献
942.
阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎的近期疗效 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎的近期疗效.方法 选择6例乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎患者,定量PCR测得血清HBVDNA>105拷贝/ml,肾组织HBV DNA阳性,肝功能Child-Pugh分级均为A级,在常规治疗基础上加用阿德福韦酯10 mg/d 1年.于治疗后1、3、6个月复查血常规、尿蛋白定量、肝肾功能、血清HBV标志物变化情况.结果 治疗后3、6个月血清HBV DNA转阴的分别有2例和5例,HBeAg转阴的分别有1例和4例,抗HBe转阳的均只有1例;ALT复常的分别有5例和6例,总胆红素复常的分别有4例和5例.治疗6个月后尿蛋白量<0.3 g/d的2例,尿蛋白量较治疗前下降>50%的3例.巩固治疗1年时完全缓解3例,部分缓解2例. 结论 阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎近期安全有效. 相似文献
943.
目的探讨丙型肝炎病毒感染者血脂代谢状况及与外周血病毒载量的相关性。方法 75例丙型肝炎病毒感染者分为HCV RNA高复制组、低复制组及阴性组。利用荧光定量PCR方法检测外周血HCV RNA水平,应用全自动生化分析仪检测患者TG、CHO、Apo A1、Apo B、HDL-C、LDL-C等血脂代谢指标。结果甘油三酯(TG)、脂蛋白Apo B和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在HCV RNA阴性组和高复制组有显著差异,上述3个指标均与HCV RNA呈正相关。结论慢性丙型肝炎病毒感染伴随着TG、Apo B、LDL-C水平的上升,且与病毒载量呈正相关关系,并提示通过有效的抗病毒治疗可能有助于血脂代谢紊乱的纠正。 相似文献
944.
乙型肝炎病毒前S1抗原与HBV DNA和HBV-M及肝功能的相关性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨兰州地区乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清中前S1抗原(Pre-S1Ag)与HBV DNA、HBV-M及肝功能之间的相关性。方法对905例HBV感染者(HBV感染组)及100例健康体检者(健康对照组)进行Pre-S1Ag、HBV-M、HBV DNA和肝功能检测。结果 905例标本中,Pre-S1Ag和HBV DNA阳性率分别为68.51%(620/905)和67.96%(615/905),差异均无统计学意义(χ2=30.064,P0.05);570例HBeAg阳性组中,HBV Pre-S1阳性率为85.08%(485/570),显著高于HBeAg阴性组的Pre-SAg1阳性率40.30%(135/335),差异有统计学意义(χ2=108.881,P0.01)。Pre-S1Ag阳性组与阴性组ALT、AST异常率分别为53.22%、25.96%和51.29%、32.98%,差异有统计学意义(χ2ALT=53.148,P0.001,χ2AST=66.635,P0.001)。结论 Pre-S1Ag是乙肝病毒感染与复制的可靠指标,与HBV-DNA阳性相关度高,是对HBeAg的重要补充和加强,可为指导临床治疗提供更及时可靠的实验依据。 相似文献
945.
目的了解盐城地区献血者丙型肝炎病毒(HCV)感染情况。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测献血者抗-HCV,用荧光定量聚合酶链反应检测HCV RNA。结果盐城地区献血者抗-HCV阳性率为0.07%(109/163 782);109例抗-HCV阳性者中,80例为单试剂阳性,29例为双试剂阳性;初次献血者抗-HCV阳性80例,重复献血者抗-HCV阳性29例;符合核酸检测要求的72例单试剂抗-HCV阳性者均为HCV RNA阴性。结论盐城地区献血者抗-HCV阳性率低于普通人群,近三年献血者抗-HCV阳性率没有变化,抗-HCV单试剂阳性者核酸检测均为阴性。 相似文献
946.
目的:探讨慢性乙型肝炎患者5项乙型肝炎病毒血清标志物(HBV M)定性检测、乙型肝炎病毒 e 抗原(HBeAg)及乙型肝炎病毒(HBV)DNA 定量检测的关系。方法分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、微粒子捕捉免疫发光分析法(MEIA)和荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测258例慢性乙型肝炎患者 HBV M、HBeAg 定量和 HBV DNA 定量,并进行对比。结果MEIA 法定量检测 HBeAg 阳性检出率高于 ELISA 法,差异有统计学意义(χ2=156.707,P =0.000);慢性乙型肝炎患者HBeAg 定量与 HBV DNA 定量呈正相关(r=0.589,P =0.000)。结论HBeAg 定量和 HBV DNA 定量是目前临床上评价 HBV复制和肝脏损伤程度的灵敏、稳定、可靠的指标,在慢性乙型肝炎的诊断和治疗中有一定价值。 相似文献
947.
目的:评价抗乙肝病毒联合免疫抑制治疗成人乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的有效性和安全性。方法:计算机检索Cochrane图书馆,Pubmed,Web of Science,中国期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库(1990.1~2014.5)。筛选关于抗乙肝病毒联合免疫抑制治疗成人HBV-GN疗效和安全性的临床研究,以尿蛋白定量,血清白蛋白,血肌酐,谷丙转氨酶和HBV-DNA定量为结局指标。根据Cochrane系统评价员手册进行质量评价,采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果:纳入12项临床研究共236名HBV-GN患者,其中男性发病率显著高于女性[RR=2.85,95%CI(1.97,4.11),P0.000 01]。抗乙肝病毒联合免疫抑制治疗后较治疗前尿蛋白定量显著降低[MD=4.26,95%CI(3.79,4.72),P0.000 01],血清白蛋白显著升高[MD=-11.1,95%CI(-12.22,-9.98),P0.000 01],血肌酐显著降低[MD=45.8,95%CI(32.04,59.55),P0.000 01],谷丙转氨酶显著降低[MD=15.65,95%CI(10.7,20.6),P0.000 01],HBV复制无明显增加[MD=0.23,95%CI(-0.32,0.79),P=0.41]。结论:抗乙肝病毒联合免疫抑制对治疗成人HBV-GN有效,能有效降低蛋白尿,改善肝肾功能,且不影响乙肝病毒复制。 相似文献
948.
肝炎病毒感染,特别是乙型肝炎病毒( hepatitis B virus, HBV)和丙型肝炎病毒( hepatitis C virus,HCV)感染给人类健康带来了严重的威胁。目前全球约有3.5亿的HBV感染者和约1.8亿的HCV感染者,约57%的肝硬化患者和78%的原发性肝癌患者和HBV或HCV慢性感染有关[1]。我国作为HBV感染的高发国家,研究HBV的每个致病环节至关重要,本文主要针对成人HBV感染过程中的免疫应答的现有研究进行综述,并探讨HBV和宿主免疫应答之间的动态关系。 相似文献
949.
目的:了解重庆地区近年来丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)基因型分布、演变和可能的临床意义,为更好防治丙型肝炎提供依据。方法:回顾性研究2010年1月至2013年12月期间在重庆医科大学附属第二医院就诊并有基因分型结果的丙型肝炎患者的基因型分布,并与该地区其它文献报道的数据相比较,探讨基因型演变的可能影响因素。结果:共收集941例HCV感染者,检出4种基因型、9种基因亚型,成功进行基因分型有857例(均为单一基因型,分型率91.1%)。其基因型分布为:1a 30例(3.5%)、1b 238例(27.8%)、2a 42例(4.9%)、2b 1例(0.1%)、3a 132例(15.4%)、3b 244例(28.5%)、3k 6例(0.7%)、6a124例(14.5%)、6b 40例(4.7%)。与5年前的结果比较发现HCV 1b、2a亚型明显下降,3型、6型比例上升,差异具有统计学意义。结论:3b、1b型为目前重庆地区丙型肝炎患者感染HCV的主要基因型,3a、6a型亦占有较大比例,提示重庆地区HCV流行的基因型呈现多样性。 相似文献
950.
目的探讨白细胞介素-10(IL-10)基因启动子区-592A/C、-1082G/A位点单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)易感性及后临床转归之间的关系。方法 256例慢性HBV感染者,其中乙型肝炎肝硬化59例,慢性乙型肝炎151例,慢性HBV携带46例,以52例健康体检者作为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,检测各组IL-10基因启动子区-592A/C、-1082G/A位点基因型及等位基因分布频率。结果肝硬化组、肝炎组、携带组与对照组的IL-10-592A/C位点AA、AC、CC基因型及A、C等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);IL-10-1082G/A位点GG、GA和AA基因型分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05),AA基因型频率分布依次为肝硬化组>肝炎组>携带组>对照组(P<0.05);各组IL-10-1082G/A位点G、A等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05),肝硬化组的A等位基因频率分布最高,其余依次为肝炎组、携带组及健康对照组(P<0.05)。不同HBV-DNA水平组的IL-10-592A/C、IL-10-1082G/A两位点基因型及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论IL-10-1082G/A位点AA基因型及A等位基因可能与广西汉族人群HBV易感性及其临床结局有关;而IL-10基因启动子区-592A/C、-1082G/A位点多态性可能与广西汉族人群感染HBV后的病毒复制水平无明显关系。 相似文献