高血压患者血清脂联素水平和动脉顺应性的关系

目的 探讨高血压人群中血清脂联素浓度和动脉顺应性之间的关系.方法 入选非糖尿病的高血压受试者83例,分为药物治疗组和未治疗组.常规检测受试者的坐位血压及部分血清生化指标,包括血糖、血脂、肝功能、肾功能和胰岛素水平;放射免疫法检测血清脂联素浓度;计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用HDI CVprofilor DO-2020检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果 比较药物治疗组和未治疗组,发现前者的脂联素浓度(中位数:11.9 μg/mL)、C1(中位数:13.7 mL/mm Hg×10)、C2(中位数:4.3 mL/mm Hg×100)均明显高于后者(5.7 μg/mL,10.7 mL/mm Hg×10,3.7 mL/mm Hg×100,P均＜0.01).对未治疗组进行相关分析发现LogC1与脂联素浓度明显正相关(r=0.54,P＜0.01),与平均血压(MBP)负相关(r=-0.40,P＜0.05);LogC2和脂联素浓度明显正相关(r=0.49,P＜0.01),与HOMA-IR和MBP明显负相关(LogC2-HOMA-IR r=-0.40,P＜0.05;LogC2-MBP,r=-0.32,P＜0.01);另外还发现C1与心率(HR)负相关(LogC1-HR r=-0.41,P＜0.01).多元线性逐步回归分析发现血清脂联素浓度和HR水平以及性别是LogC1的独立影响因素(R2=0.39,P＜0.01);血清脂联素水平和性别是LogC2的独立影响因素(R2=0.44,P＜0.01).结论 高血压人群中C1,C2的减退与血清脂联素浓度的降低密切相关.接受抗高血压药物治疗的患者,血清脂联素浓度和动脉顺应性水平升高.     

吸烟与心血管疾病

吸烟是中国人心血管疾病的重要危险因素，冠心病是吸烟引发的致死疾病前三位之一。经研究，吸烟促发心血管疾病的发病机理有：内皮功能紊乱；血栓生成增加；炎症反应加强；氧化修饰。     

低熔点铅挡块的验证及误差分析

目的 检验低熔点铅挡块是否符合治疗设计要求，并分析误差产生的原因，方法 选择30位有做代熔点铅挡块的NPC患者，在模拟机上按治疗时的要求摆好体位，并调节照射野大小、光栏角度、源轴距，臂架角度，同时插入相应的低熔点铅挡块，然后拍片，将冲洗后的X光片与原设计片进行重叠对照，测出两者间重要器官部位的误差，并分析产生误差的原因。结果 每张X光片都有不同程度的误差，但大部分误差都很小，脑干、脊髓、垂体部位的误差小于3mm的在86%以上。结论 低熔点铅挡块基本符合医生设计的要求，但必须建立一套验证制度，以确保挡块的质量。     

国内外放射治疗技师现状及发展

本文介绍国外放疗技师教育培训，任职资格，工作情况，注册执行，晋升考试等有关制度及做法，行政管理架构设置及质控手段，以及国内放疗技师来源及工作情况，存在问题，提出对本行业未发展的看法。     

心力衰竭管理的十大误区

目前,心力衰竭治疗正处于"平台"阶段,缺少突破,缺少新的药物,我们只能寄希望于加强管理,以进一步提高疗效。临床研究也证实这是一条可行之路。近期,沃尔顿-雪莉(Walton-Shirley)教授提出了心力衰竭管理中存在的10个常见误区,本文对此进行介绍和评述。●误区1:对盐摄入量不加限制患者常喜食偏咸食物,会在饮食中添加盐,这会造成容量负荷增加。每摄入0.9 g食盐就同时使100 ml水滞留体内。这是慢性心力     

大鼠心脏成纤维细胞向心肌细胞分化的可行性研究

目的:通过观察5-氮胞苷诱导的体外培养大鼠心脏成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFs)中心肌特异性β肌球蛋白重链(β-myosinheavychain,β-MHC)的表达,研究CFs向心肌细胞分化的可行性。方法:实验选用SD大鼠的乳鼠10只。胰酶消化、差速贴壁法体外分离培养大鼠CFs,分治疗组和对照组,前者用不同浓度5-氮胞苷(2.50,5,7.5,10.0,15.0,20.0μmol/L)诱导,24h后正常培养,以免疫组化、反转录多聚链合酶反应(RT-PCR)方法测定两组CFsβ-MHC、连接蛋白43的表达。结果:正常培养大鼠CFs呈梭形均匀生长,不表达βMHC和连接蛋白43。经5-氮胞苷诱导后,CFs体积缩小呈克隆样生长,表达β-MHC、连接蛋白43,以10μmol/L浓度时最明显。结论:5-氮胞苷诱导体外培养大鼠CFs表达心肌特异性β-MHC,与诱导浓度相关,提示可诱导大鼠CFs向心肌样细胞分化。     

热休克蛋白B1对大鼠心肌细胞氧化应激性损伤的作用

目的探讨线粒体在热休克蛋白 B1(HSPB1)抗氧化应激诱导的大鼠心肌细胞株 H9c2损伤中的作用。方法以培养的稳定高表达 HSPB1 H9c2(HSPB1细胞)和空载体转染的 H9c2(对照细胞)为模型,0～1000/μmol/L H_2O_2刺激2h,观察细胞形态学、线粒体内膜跨膜电位、内源性活性氧自由基(ROS)水平。结果 (1)HSPB1高表达显著减轻 H_2O_2诱导的细胞形态学的损伤变化;(2)HSPB1高表达显著减轻 H_2O_2诱导的线粒体跨膜电位丧失:0、75、150、300、500、1000μmol/LH_2O_2刺激后,HSPB1和对照细胞的跨膜电位分别为10.0±0.11和7.01±0.26,9.11±0.17和6.05±0.19,7.69±0.28和5.14±0.28,6.95±0.13和4.66±0.11,6.61±0.20和1.85±0.35,6.60±0.05和1.19±0.01,各组差异均有统计学意义(P<0.01);(3)HSPB1和对照细胞在0、75、150、300、500、1000μmol/L H_2O_2诱导后,内源性 ROS 水平分别为5527±248和5964±387、6719±336和8528±411、6469+160和7795±136、7042±12和7591±203、6148±208和6911±136、5468±546和6822±371,除0 μmol/L 外,其他各组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSPB1高表达显著保护了大鼠心肌细胞因氧化应激诱导的形态学变化,这可能与稳定线粒体膜电位和抑制线粒体产生的 ROS 有关。     

粥样病变血管内置入支架后血管内膜反应的研究

目的研究动脉粥样硬化病变血管置入镍钛合金支架后血管内膜反应及卡托普利对此反应的影响。方法８只小型猪在腹主动脉内膜剥脱后饲以高脂饲料，并随机分入两组（每组４只），组Ⅱ加用卡托普利（３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），另设对照组４只小型猪腹主动脉球囊剥脱后不予高脂饲料和卡托普利（组Ⅲ）。２周后将１２只螺旋型镍钛形状记忆合金血管内支架分别置入１２只小型猪腹主动脉，６个月末和１０个月末分别处死动物，并对病变血管进行光镜和电镜检查。结果球囊剥脱后支架置入加高脂饲养组（组Ⅰ），腹主动脉支架段血管内膜严重增厚，以平滑肌细胞和结缔组织增生为主，有典型的粥样病变；加用卡托普利组（组Ⅱ）血管内膜厚度明显降低（与组Ⅰ比较，Ｐ＜０．０１），无明显粥样病变；组Ⅲ支架段血管内膜厚度明显低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０１），略高于组Ⅱ（无统计学差异），内膜以结缔组织增生为主。结论（１）血管内支架置入后并不能阻止粥样病变的发展；（２）血管紧张素转换酶抑制剂对支架置入后血管内膜的增殖具有抑制作用。     

重组腺相关病毒载体介导的人载脂蛋白AⅠ及载脂蛋白AⅠMilano在肌源性细胞C2C12中的表达

目的以重组2型腺相关病毒为载体介导人载脂蛋白AⅠ及载脂蛋白AⅠ Milano在小鼠肌源性细胞C2C12中的表达,探索一种崭新的预防、治疗动脉粥样硬化性疾病的途径.方法以正常人肝组织中抽提的RNA为模板,用逆转录聚合酶链反应获得人载脂蛋白AⅠ cDNA,点突变制备载脂蛋白AⅠ Mihno cDNA.分别将载脂蛋白AⅠ、载脂蛋白AⅠ Milano的cDNA插入重组2型腺相关病毒载体质粒,并与辅助质粒共转染包装细胞293T获得编码人载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白AⅠ Milano的重组腺相关病毒载体,粗提后以冰乙醇法进行浓缩.斑点杂交检测重组2型腺相关病毒载体滴度,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测其纯度.分别用含载脂蛋白AⅠ或载脂蛋白AⅠ MihnocDNA的编码人载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白AⅠ Milano的重组腺相关病毒对小鼠肌源性细胞C2C12进行感染,酶联免疫吸附法检测蛋白表达情况.结果聚合酶链反应产物序列正确,点突变成功.编码人载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白AⅠ Milano的重组腺相关病毒的滴度均在2×1014个/L左右.重组2型腺相关病毒纯度良好.载脂蛋白AⅠ及载脂蛋白AⅠ Milano分别获得0.39±0.04 mg/L和0.31±0.03mg/L的表达水平.结论成功制备表达载脂蛋白AⅠ或载脂蛋白AⅠ Mfiano的重组腺相关病毒载体,并在C2C12细胞中获得有效表达,为进一步探索方便、安全的预防和治疗动脉粥样硬化性疾病的方法打下了基础.