核磁共振测量下健康股骨髁间窝的形态学指标分析

目的探讨健康髁间窝形态学指标在不同性别、不同髁间窝类型间的差异及与年龄的关系,为髁间窝形态相关疾病发病机制的阐明提供依据。 方法对351例(男166例,182膝,女154例,169膝)行膝关节MRI检查未见明显异常(无交叉韧带损伤等疾病)的成年人进行轴位及冠状位测量、计算各形态学指标(冠状位及轴位宽度指数、形态指数、髁间窝容积),依轴位形态对髁间窝分型,并分析各指标与年龄的相关性。数据分析采用SPSS 20.0统计软件进行,两个均值的比较用两独立样本t检验;多个均值的比较用单因素方差分析,率的比较用卡方检验。 结果对200例膝进行分型(余151例未找到合适的分型层面),其中A型112例,占56%,U型83例,占41.5%,W型5例,占2.5%,不同性别间各型比例无统计学差异(χ²＝2.751,P>0.05);无论轴位还是冠状位髁间窝宽度指数及形态指数在不同性别间无差异,在不同髁间窝形态间差异有统计学意义(F＝3.435,P<0.05;F＝8.497,P<0.01);髁间窝容积在不同性别(CSA1：t＝3.311,P<0.01;CSA2：t＝3.267,P<0.01)及不同形态间差异均有统计学意义(F＝7.635,P<0.01;F＝4.531,P<0.05);髁间窝容积在青年组最大、中年组次之、老年组最小(F＝5.346,P<0.05)。 结论不同性别间髁间窝宽度指数及形态指数无差异,但髁间窝容积男性显著大于女性;A型髁间窝在3型中最为狭窄;随年龄增长髁间窝有逐渐变小的趋势。     

CSE/H2S通过KLF6拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应

目的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞炎症反应,促进单核巨噬细胞黏附是动脉粥样硬化发生的重要病理生理机制。硫化氢(H_2S)是新型气体信号分子,可拮抗动脉粥样硬化并抑制内皮细胞炎症反应。本研究以Krüppel样因子(KLF)家族为切入点,探究KLF6在H_2S拮抗ox-LDL诱导内皮细胞炎症反应中的调节机制。方法以人主动脉内皮细胞(HAEC)为研究对象,观察ox-LDL对HAEC内源性胱硫醚γ裂解酶(CSE)/H_2S系统及内皮细胞炎症反应的影响。实时定量PCR检测外源性给予H_2S供体或过表达CSE对KLF家族及炎症因子表达的改变,进一步采用siRNA干扰KLF6观察其对内皮细胞炎症反应、单核细胞黏附的影响。同时采用染色质免疫共沉淀(Ch IP)技术观察H_2S供体对KLF6转录活性的影响。结果 Western blot检测及H_2S荧光探针细胞内染色发现,ox-LDL可以呈时间及剂量依赖性下调CSE表达以及内皮细胞H_2S的产生。实时定量PCR检测发现,ox-LDL抑制KLF6表达而上调KLF10表达,H_2S处理后则上调KLF6表达,抑制KLF10表达。Western blot证实Na HS或过表达CSE均可显著上调KLF6蛋白表达。Na HS处理显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症因子ICAM-1、VCAM-1的表达水平和单核细胞对内皮细胞的黏附,敲低KLF6则阻断Na HS的抑炎效应。Ch IP结果也显示,oxLDL促进KLF6与CXCL2、IL-8以及自噬基因ATG7启动子区的结合,Na HS处理或过表达CSE均可显著抑制KLF6的DNA结合活性。结论 ox-LDL下调内皮细胞CSE/H_2S系统,H_2S供体或增加内源性CSE可通过KLF6这一转录因子拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应。     

冠心病患者血浆中新型气体信号分子硫化氢的变化

目的 探讨新型气体信号分子硫化氢(H₂S)在冠心病患者血浆中含量的差异及其病理生理意义。方法 采用硫敏感电极法测定40例冠心病患者及17例造影正常者血浆H₂S含量,并在冠心病患者分析不同临床亚型及不同冠脉病变类型血浆H₂S含量的差异、血浆H₂S含量与冠心病危险因素的关系。结果 (1)冠心病患者血浆H₂S含量[(26.10±14.27)μmol/L]远低于冠脉造影正常对照组[(51.74±11.94)μmol/L,P<0.01];(2)在冠心病患者中,不稳定型心绞痛患者血浆H₂S含量[(23.60±14.41)μmol/L]和急性心肌梗死患者血浆H₂S含量[(19.98±7.516)μmol/L],明显低于稳定型心绞痛患者[(38.41±14.53)μmol/L,P<0.05]。(3)冠脉双支和多支病变组血浆H₂S含量分别为(16.91±7.98)μmol/L、(18.39±7.78)μmol/L,两组间无明显差异(P>0.05),但均明显低于单支病变组(33.04±15.01)μmol/L(P<0.05和P<0.01)。冠脉血管有闭塞的其血浆H₂S含量明显低于单纯狭窄组[(19.04±9.55)μmol/Lvs(28.24±14.85)μmol/L,P<0.05]。(4)在冠心病患者中,吸烟者血浆H₂S含量明显低于不吸烟者[(27.54±10.37)μmol/Lvs(32.24±15.77)μmol/LP<0.05],高血压病者含量明显低于无高血压病者[(20.36±8.69)μmol/Lvs(33.77±15.86)μmol/L P<0.01];血浆H₂S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.4936 P=0.0016),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、体质量指数等无明显相关性。结论 血浆中H₂S含量降低可能与冠心病临床病情严重性及冠脉血管病变程度相关;血浆H₂S含量的减少可能与冠心病危险因素吸烟、高血压、高血糖相关。