利塞膦酸盐影响原发性绝经后骨质疏松性骨折发生率的Meta分析

[目的]系统评价利塞膦酸盐影响原发性绝经后骨质疏松性骨折发生率的有效性和安全性.[方法]按照Cochrane协作网制订的检索策略进行检索,计算机检索MEDLINE(1966～2010年12月)、EMBASE(1974～2010年12月)、Cochrane图书馆(2010年第12期)、中国生物医学文献数据库(CBM,1978～2010年12月)、中国期刊全文数据库(CNKI,1994～2010年12月)、中文科技期刊全文数据库(VIP,1989～2010年12月)及万方数据库(1979～2010年12月).手工检索相关的中英文骨科杂志和会议论文.纳人利塞膦酸盐影响原发性绝经后骨质疏松性骨折发生率的所有随机对照试验,由2名评价员独立提取资料,并对其方法学质量进行评价.对符合纳人标准的研究用RevMan 5.0软件进行Meta分析.[结果]共纳人7个随机对照试验.10 359例患者.Meta分析结果显示:利塞膦酸盐可以降低原发性绝经后骨质疏松性椎体骨折发生率[RR=0.66,95% CI(0.57,0.77)P < 0.000 011;利塞膦酸盐可以降低原发性绝经后骨质疏松性非椎体骨折发生率[RR =0.69,95% CI(0.52,0.90)P=0.007];利塞膦酸盐可以降低原发性绝经后骨质疏松性髋部骨折发生率[RR = 0.66,95% CI(0.49,0.90)P = 0.008]o[结论]利塞膦酸盐有利于降低原发性绝经后骨质疏松性骨折的发生率,但限于纳入研究在方法学方面的局限性,尚需开展大样本、高质量的RCT进一步论证其疗效和安全性.     

微创人工全髋关节置换术疗效的系统评价

[目的]评价微创全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)的疗效.[方法]电子检索Cochrane图书馆(2010年第8期)、PubMed(2001～2010年8月)、OVID数据库(2001～2010年8月)、万方数据库(2001～2010年8月)、中国期刊全文数据库(2001～2010年8月)、维普中文科技期刊全文数据库(2001～2010年8月),纳入有关人工全髋关节置换术的所有随机对照试验(RCT),评价其方法学质量并提取数据.比较微创全髋关节置换术(minimally invasive surgery to total hip arthroplasty,MIS-THA)和传统THA的切口长度、手术时间、术中出血量、住院时间、并发症及近期疗效.对数据进行异质性检验,用RevMan 5.0软件进行Meta分析.[结果]共纳入12个RCT,1 489例患者.Meta分析结果显示:与传统手术相比,MIS-THA有着术中出血量少(P=0.04)、住院时问短(P=0.000 5)等优点,但其缺陷是手术时间较传统THM略长(P=0.002).另外,MIS-THA术后总体并发症发生率与传统THA相当[RR=0.90,95%CI(0.62,1.32)P=0.59];MIS-THA术后患者的Harris总评分要高于传统THA(P=0.008).[结论]MIS-THA的整体近期疗效要优于传统手术,但由于手术开展初期,其手术时伤口暴露时间较长,有可能造成患者体液丢失总量的增多及对手术本身耐受力的下降,故应加强医师手术操作技能的培训及术中对伤口的保护意识.受纳入研究数量及质量限制,上述结论尚需大样本、高质量的RCT进一步证实.     

硫化氢供体对急性支气管哮喘大鼠尾加压素Ⅱ表达的影响

目的: 探讨应用外源性硫氢化钠(NaHS,H₂S供体)处理对卵白蛋白(OVA)诱导的大鼠急性支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)表达的影响。方法: 24只SPF级健康SD大鼠随机数字表法分为对照组、哮喘组和NaHS干预组,每组8只。致敏后28 d测定所有大鼠肺功能。观察大鼠支气管周围病理炎症细胞浸润程度并进行评分;采用放射免疫法分别测定大鼠血浆、肺组织及肺泡灌洗液的U-Ⅱ含量。 结果: (1)对照组、哮喘组和NaHS干预组大鼠最大呼气峰流速(PEF)分别为(6.5±0.1)L/s、(2.9±0.7)L/s及(5.7±0.5)L/s, 3组间差异显著(F=112.129,P< 0.01);(2)血浆U-Ⅱ含量分别为(45.3±18.1)ng/L、(61.5±27.2)ng/L、(47.3±11.8)ng/L,3组间无显著差异(F= 1.546, P> 0.05);(3)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量对照组分别为(16.6±3.4)ng/L及(26.3±7.8)ng/L,哮喘组分别为(43.8±2.0)ng/L及(58.0±12.3)ng/L,NaHS干预组分别为(14.0±1.9)ng/L及(20.2±6.7)ng/L,3组间差异显著(F=337.68、F=38.433, 均P< 0.01); (4)光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分 ,对照组为1 (0-1)分,哮喘组为3 (2-4)分,NaHS干预组1(1-2)分,3组间差异显著(H=16.925, P< 0.01);(5)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量与光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分均呈正相关(r=0.746、r=0.714, P< 0.01),与PEF均呈负相关(r=-0.911、r=-0.767,均P<0.01)。结论: 哮喘急性发作时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与哮喘的发病;而H₂S外源性供给可通过抑制U-Ⅱ合成/分泌,减轻哮喘急性发作时的气道炎症,对哮喘急性发病起到防治作用。     

内源性H2S在大鼠骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及意义

目的 研究内源性血浆硫化氢（H2S）/心肌胱硫醚-γ-裂解酶（CSE)体系在骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及作用。方法 雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型。按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C组,8只);②缺血2 h组(I2组,4只);③缺血4 h组(I4组,8只);④再灌注0.5 h组（R0.5组,8只）;⑤再灌注2 h组（R2组,8只）;⑥再灌注4 h组（R4组,8只）;⑦再灌注6 h组（R6组,8只）;⑧再灌注12 h组（R12组,4只）;⑨再灌注24 h组（R24组,6只）。各再灌注组均为缺血4 h。观察各组大鼠心肌病理改变、血浆H2S、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（TnT）水平的变化及心肌CSE活性的变化。结果 光镜下观察可见,缺血4 h后大鼠心肌细胞略肿胀,肌间隙可见少量红细胞漏出;再灌注4 h及6 h后,心肌细胞损伤改变最重;再灌注24 h后,上述改变有所减轻。与正常对照组比较,缺血2 h后,血浆CK-MB的水平即开始明显上升,血浆TnT的水平在缺血4 h后明显上升（P<0.05）。各缺血组血浆H2S的水平及心肌CSE的活性有下降趋势,但无明显统计学差异。与缺血4 h组比较,再灌注0.5 h后血浆CK-MB的水平明显升高,再灌注4 h达高峰;血浆TnT的水平再灌注6 h达高峰;血浆H2S的水平及心肌CSE的活性再灌注2 h后则明显下降,再灌注4 h达最低值;再灌注24 h后,血浆H2S的水平及心肌CSE的活性逐渐回升,血浆CK-MB的水平明显下降（P<0.05）。CK-MB、TnT水平的变化与血浆H2S水平的变化呈明显的负相关。结论 骨骼肌缺血/再灌注可造成心肌损伤,缺血/再灌注4～6 h,心肌损伤最重。内源性血浆H2S/心肌CSE体系的下调可能在骨骼肌再灌注期心肌损伤的病理生理改变中具有重要作用。     

潜艇艇员血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路变化

目的观察潜艇人员血小板L-精氨酸（L-Arg）转运动力学，一氧化氮合酶（NOS）活性，血浆、血小板一氧化氮（NO）含量，探讨潜艇人员内皮功能变化，为预防心血管疾病提供依椐。方法48名健康男性潜艇人员及18名健康男性陆勤人员为对照者，静脉血制备血小板血浆，用放射性同位素标记法测定^3H-L-Arg在血小板转运中的动力学特征；测定血小板NO产物——亚硝酸盐量及NOS活性。结果潜艇艇员血小板L-Arg转运功能明显减低，L-Arg最大转运速度（Vmax）较同期陆勤人员低31．4％（P〈0，01），米氏常数（Km）值增加11．4％（P〈0．01），NOS活性较陆勤组减少51．1％（P〈0．01），血浆及血小板NO2^-水平分别低于陆勤组35．2％（P〈0.01）、82．8％（P〈0．01）。结论由于特殊环境，潜艇艇员存在血小板L-Arg／NOS／NO系统功能异常，L-Arg转运障碍，NOS活性显著减低，血浆及血小板NO生成明显减少，提示潜艇艇员有血管内皮功能受损征象，其特殊职业可影响心血管疾病发病学基础。     

外源性H2S吸入对大鼠肢体缺血／再灌注后心肌损伤的保护作用研究

目的 研究外源性H2S吸入对大鼠双下肢缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠23只,随机分为三组:①正常对照组( C组,8只);②缺血/再灌注组(I/R组,8只):应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h.③H2S吸入组(H2S组,7只):大鼠双下肢缺血4 h,再灌注时给予含80 ppm H2S的合成空气持续吸入4 h.观察各组大鼠心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-T(TnT)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、MPO、TNF-α水平的变化.以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达.结果 与C组比较,I/R组血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显上升(P＜0.05),血浆H2S及心肌CSE活性明显下降(P＜0.05),H2S吸入后血浆H2S及心肌CSE活性明显升高;同时,血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显降低(P＜0.05).心肌病理提示I/R组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,H2S吸入后心肌损伤明显减轻.心肌TNF-α免疫组化提示I/R组心肌胞浆棕色染色颗粒较C组明显增多,H2S吸入后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少.结论 外源性H2S吸入可以通过降低炎细胞浸润及炎性细胞因子激活而对骨骼肌缺血/再灌注的心肌损伤发挥保护作用.     

髓过氧化物酶、心脏脂肪酸结合蛋白和心肌肌钙蛋白Ⅰ联合检测在急性冠脉综合症中应用专家共识(2018)

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指动脉粥样硬化斑块破裂、血小板凝聚、血栓形成导致冠脉狭窄、阻塞,引起心肌缺血以及梗死的病理现象,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)。其中AMI又分为急性ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)和急性非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST elevation myocardial infarction,NSTEMI)[1]。     

微重力对成骨细胞分化影响的研究进展

本研究回顾了微重力对成骨细胞分化的影响,综述微重力环境下信号通路和表观遗传对成骨细胞分化的调控作用,并重点介绍了MAPK/ERK、Wnt/β-catenin、BMP/Smad信号通路以及非编码RNA的作用机制。最后,总结当前针对微重力环境下骨量流失的治疗措施,为后期通过促进成骨分化来治疗太空微重力下骨丢失提供理论依据。     

感染性休克下调大鼠血管内皮和血小板L-精氨酸/一氧化氮通路

目的：观察感染性休克对大鼠血小板及血管L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨感染性休克损伤的机制。方法:利用盲肠结扎并穿孔复制早期和晚期感染性休克大鼠模型,采用Greiss法测定血管各层及血小板孵育液亚硝酸盐(NO^-₂/NO^-₃)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L -Arg转运。结果:早、晚期感染性休克大鼠血小板和主动脉内膜NO-2/NO-3水平、NOS 活性及低亲合L-Arg 转运量均显著低于假手术组(高亲合L- Arg 转运量在早期休克增加、晚期休克降低);而中膜和外膜的NO^-₂/NO^-₃水平、NOS 活性及L-Arg 转运量则显著高于假手术组,均以休克晚期改变为显著。血小板和主动脉内膜NO^-₂/NO^-₃生成、NOS 活性及高、低亲合L-Arg 转运的改变均呈正相关(均P< 0. 01)。结论:感染性休克下调血管内膜和血小板的L-Arg/NO通路,上调血管中膜和外膜L-Arg/ NO通路。提示检测血小板L-Arg/NO通路的变化可能反映休克时血管内皮功能的损伤。     

支气管哮喘患者诱导痰中尾加压素Ⅱ的变化及其意义

目的 探讨尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在哮喘发病中的意义.方法 采用放射免疫法测定哮喘患者在急性发作期和治疗后缓解期诱导痰中U Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数分类.结果 26例哮喘患者在急性发作期和临床缓解期诱导痰U Ⅱ含量分别为(58.88±47.38)pg/mL及(12.69±12.78)pg/mL,二者差异显著(t=4.779,P＜0.01);急性发作期诱导痰U Ⅱ含量随病情恶化而升高,但差异无统计学意义(P>0.05);男性与女性之间、吸烟与不吸烟之间诱导痰U Ⅱ含量差异无统计学意义(P>0.05);哮喘急性发作期诱导痰U Ⅱ含量与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比呈负相关(r:-0.326,P＜0.05),与诱导痰细胞总数和中性粒细胞百分比无明显相关性(P＞0.05).结论 哮喘时气道U Ⅱ分泌增加,U Ⅱ可能参与哮喘的发病.