胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达

目的 检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制.方法 采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24 h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化.结果 XIAP蛋向阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组问表达无显著性差异(P>0.0167).胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(p>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前.Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但尤统计学差异.Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一.     

肝螺杆菌MCSTP的基因克隆及生物信息学分析

目的 克隆肝螺杆菌(H.hepatieus)基基团接受趋化信号转导蛋白(MCSTP)全基因,并应用生物信息学方法对其进行分析.方法 以肝螺杆菌全基因组作为模板,设计肝螺杆菌MCSTP c1977特异性引物,利用PCR方法扩增目的 基因片段,连接至原核表达载体pET22b(+).从而构建原核表达质料pET22b+/MCSTP并测序鉴定.廊用牛物信息学方法分析MCSTP基囚的序列同源性及其结构特征.结果 克隆的MCSTP基因经测序可知与GenBank公布的肝螺杆菌标准株ATCC51449序列一致性达99%,仅第1 160 bp处由A变为T.利用生物信息学方法进行分析可发现此基因与空肠弯曲杆菌、幽门螺杆菌具有非常低的相似性,表明其在微生物界巾具有一定的特异性.结论 成功构建pET22b+/MCSTP重组质粒,并通过生物信息学技术进行序列及结构分析,为进一步研究其生物学功能及致病机制提供了线索和依据.     

高原部队Hp感染的5种根除方案效果比较

引起上消化道疾病的主要病因之一是幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）．而根除Ｈｐ可使胃炎缓解,胃十二指肠溃疡愈合［１,２］．由于青藏高原某部长期工作和生活在海拔２８００ｍ～５３００ｍ的高原缺氧环境,上消化道疾病发病率较高,为提高高原部队对上消化道疾病的防治水平,我们在对青藏高原某部进行Ｈｐ感染的流行病学调查的基础上,设计了５种根除Ｈｐ的药物方案进行治疗,以期筛选出适合于高原部队对Ｈｐ阳性的上消化道疾病的防治方案,报道如下．１　材料和方法１．１　材料　驻青藏高原某部（海拔２８０…     

幽门螺杆菌黏附素AlpA保守区基因的克隆、序列测定及其生物信息学分析

目的 克隆幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)4种黏附素（babA,alpA,alpB和hopZ)基因的保守区，并对其进行序列及生物信息学方法。方法 利用 ANTHEPROV4.3c软件，分析已证实的Hp4种黏附素蛋白序列，发现4种黏附素的C－端氨基酸存在保守区。选取AlpA的C－端结构基因序列作为引物进行PCR，将PCR产物定向插入载体pET-22b( )，以DNA自动分析仪进行序列测定，并以生物信息学软件分析其生物学特性。结果 克隆片段的长度为588bp，与发表的黏附素AlpA保守区基因的序列完全一致。ANTHEPROT V4．3c软件预测其蛋白质的Mr约为22500，并显示出良好的抗原性和疏水性。结论 用PCR方法，从幽门螺杆菌ssl中获取到黏附素AlpA保守区的基因序列，为研究Hp黏附素的分子机制和免疫原性奠定了基础。     

介入治疗对胰腺癌患者血清sTNFR-Ⅰ和IAP的影响

目的探讨胰腺癌患者介入治疗前后血清可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)和免疫抑制酸性蛋白(IAP)水平的变化及其临床意义.方法分别用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)和单向免疫扩散法测定55例中晚期胰腺癌患者行动脉栓塞化疗前后血清sTNFR-Ⅰ和IAP的改变,并与健康对照组比较分析.结果胰腺癌组介入治疗前sTNFR-Ⅰ和IAP均增高,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);行化疗栓塞术后,患者血清sTNFR-Ⅰ和IAP均降低,治疗前后差异有显著性(P<0.05);应用免疫调节剂组较未用组血清sTNFR-Ⅰ和IAP均下降更显著(P<0.05).结论检测胰腺癌患者血清sTNFR-Ⅰ和IAP的水平,有助于了解患者的免疫状况,介入治疗能改善机体免疫功能,辅以合理的过继免疫治疗能增强这种作用.     

复方甲冰滴耳液的研制及临床应用

复方甲冰滴耳液是根据临床需要，将祖国医药学理论与现代药学理论相结合，采用现代技术研制而成的治疗急、慢性化脓性中耳炎等疾病的制剂。临床对症治疗300例，取得了满意效果。现简介如下。l处方依据处方：甲确吐、冰片、细辛等药。处方依据：复方甲冰滴耳液是依据急、慢性化脓性中耳炎等疾病证属中医“脓耳”、“值耳”证的病机，并根据细菌学检验结果，立法选药组方制得的中西药复方制剂。急、慢性中耳炎为化脓性细菌侵入鼓室所致，常见致病菌为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、绿脓杆菌等。方中用甲硝吐减少耳内分泌物，抑制…     

幽门螺旋菌的致病机制

幽门螺旋菌(HP)感染几乎总伴有炎症,但仅有小部分发展成消化性溃疡和胃癌,造成这种反应的差异有细菌和宿主两方面的原因。Goodwin提出HP通过损害胃局部粘膜防御引起胃十二指肠损伤即漏屋假说,而Levi则提出HP使胃窦胃泌素释放增加,胃内酸度增高,引起胃十二指肠疾病即胃泌素相关假说。本文对上述假说加以总结,并讨论与HP致病机理有直接或间接关系的各种因素。 HP作为一个胃病原菌有赖于毒力(定居)因素和致病因素;前者为能使HP在胃腔不利环     

螺杆菌致病的动物实验观察

目的：在活体动物中观察螺杆菌的致病性。方法：建立猫胃螺杆菌的小鼠感染模型，观察感染不同时间后胃粘膜的病理变化和血清中抗体产生情况。结果：螺杆菌的较长期感染（＞24周）主要引起动物胃粘膜以淋巴细胞浸润或淋巴滤泡形成为主的慢性炎症，且感染时间越长、病变越重，感染40周后可出现胃粘膜糜烂和中性粒细胞浸润等急性炎症改变，部分动物出现嗜酸性粒细胞浸润．血清和胃肠液中产生与Hp有交叉反应的非保护性抗体，但无溃疡发生。结论：螺杆菌感染是宿主慢性胃炎的病因；猫胃螺杆菌动物模型易于建立，与Hp感染人类的病变类似，可以有效地应用于Hp的防治研究。     

中华医学会第二届全国幽门螺杆菌专题学术研讨会纪要

中华医学会第二届全国幽门螺杆菌专题学术研讨会纪要１９９７年４月２１日至２５日在广州第一军医大学召开了中华医学会第二届全国幽门螺杆菌专题学术研讨会，大会收到３４８篇论文，分别来自除西藏、台湾以外的全国各省市；出席会议正式代表４３０余名，列席代表近百名，...     

高原部队人群幽门螺杆菌感染的流行病学调查

材料与方法：１．对象：驻青藏高原（海拔２８００～５２３１公尺）某部官兵５１７人,年龄１８～４０岁。共分三组人群,皆为整建制部队,组１：５５人,为入伍１个月的新兵;组２：３９３人,工作在海拔２８００公尺的高原;组３：６９人,高原兵站（４０００～５２３０公尺）工作。２．方法：采用胃镜和１４Ｃ－尿素呼吸试验。统计学处理采用χ２检验。结果与讨论：１．胃镜普查结果：接受胃镜普查共２６６人。组２有２４２人接受胃镜检查,ＨＰ阳性者１２５人（５１．７％）;组３ＨＰ阳性１５／２４（６２．５％）。在检出的不同上消化…