快速输注低张液体在治疗胸外伤后海水浸泡致高渗血症中的作用

目的：探讨快速输液在海水浸泡性胸外伤致高渗血症治疗中的作用。方法：实验犬致伤后随机分为对照组（10只）和治疗组（10只）。对照组用于胸外伤后置入人工配制的海水中,观察期间不予任何治疗;治疗组于浸入海水25分钟后捞出进行紧急救治（包括关闭伤口、胸腔闭式引流以及于4小时内快速输入低张液体,输液量为总补液量的1／2）。于不同时间点取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯和动脉血气。结果：对照组和治疗组均于浸泡海水后出现严重高渗血症、高钠血症和高氯血症。对照组在实验期间的死亡率为90％,平均生存时间为45分钟。而治疗组经胸腔闭式引流和快速输入低张液体后,平均血浆渗透压于24小时回落到伤前基础水平,全组平均存活时间为40．0小时（治疗组中5只犬存活时间＜24小时,死亡前平均血浆渗透压为377mmol/L,平均存活时间为14．7小时;而存活时间超过24小时的5只犬平均血浆渗透压为309mmol/L,平均存活时间为67．2 小时）。结论：胸外伤后海水浸泡对机体的血浆渗透压和电解质平衡有严重影响,是实验犬致死的重要原因之一。早期快速输入低张液体对降低血浆渗透压、改善生存时间有重大意义。     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及形态学的影响

目的：探讨胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及其病理形态学的影响。方法：实验动物伤后随机分为对照组（n=10)和海水浸泡组(n=10)。对照组为单纯胸外伤,海水浸泡组的动物于致伤后置入人工配制的海水中。致伤前及入水15、30、45分钟以及1、2、3和4小时取血测定总胆红素、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（AKP）,同时对肝组织进行光镜及透射电镜检查。结果：海水浸泡组血液总胆红素、ALT、AST和LDH明显升高并且出现时间早,肝脏有明显的病理形态学改变,而对照组肝功能改变轻微且出现时间晚。结论：海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化。     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬呼吸功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后海水海泡所致呼吸功能障碍的病理生理特点,为研究早期救治方案提供依据。方法 实验犬致伤后随机分为对照组（n-10)和海水浸泡组（n=10)。海水浸泡组;犬于致伤后置入人工配制的海水中,于致伤前及入海水后即刻、30分钟和45分钟取动脉血测定血气分析变化,同时监测通气功能和换气功能变化。对照组：不浸泡海水,于致伤前、致伤后即刻、30分钟、45分钟、1小时、2小时、3小时和4小时进行监测,处理同海水浸泡组。结果 海水浸泡组的呼吸功能衰竭明显重于对照组,表现在严重的低氧血症和高碳酸血症,处理同海水浸泡 组。结果 海水浸泡组的呼吸功能衰竭明显重于对照组,表现在严重的低氧血症和高碳酸血症,而且出现的时间早。对照组低氧血症的主要原因是以通气／灌注比率失调为主的换气功能障碍,同时并存一定程度的限制性通气功能障碍;而造成海水浸泡组低氧血症和高碳酸血症的主要原因是以严重肺泡通气不足为主的通气功能障碍和肺内分流引起的换气功能障碍。结论 胸部开放伤后海水浸泡组与对照组所造成呼吸功能障碍的机制有所不同,前者可造成严重的Ⅱ型呼吸衰竭,对生命威胁更大。     

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8的变化

目的：观察大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后不同时段血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6和IL-8的变化。方法：成年健康Wistar大鼠116只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组96只,腹部开放伤对照组20只。应用微生物快速检测仪和γ测量仪检测大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后0.5,1,2,3和4h血浆LPS、TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果：腹部开放伤合并海水浸泡2～4h后,血浆中LPS水平明显上升,与对照组比较具有显著性差异。海水浸泡4h后血浆中TNF-α浓度上升明显,具有显著性差异。海水浸泡3～4h后血浆中IL-6浓度明显升高,具有显著性差异。海水浸泡后不同时间血浆中IL-8浓度与对照组比较无明显变化。结论：血浆中LPS、TNF-α和IL-6浓度明显升高与损伤关系密切,是引发中毒性休克导致机体死亡的主要原因之一。     

颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病及相关因素研究

颈动脉粥样硬化(CAS)斑块形成及颈动脉狭窄是缺血性脑血管病(ICVD)发病的重要危险因素.CAS与脑血管病的其它危险因素如年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、纤维蛋白原(Fbg)水平等[1]亦有密切关系.本研究应用彩色多普勒超声检测CAS,并与缺血性脑血管病(ICVD)及相关因素的关系进行观察,现作如下报告.     

哈尔滨市DRGs系统应用测试问题分析

目的 查找疾病诊断相关分组(D R G s)系统测试中所发现的问题,提出相应的改进建议,从而确保D R G s的全面推广和实施.方法 基于黑龙江省哈尔滨市57家试点医疗机构2016年1月—2019年9月历史病案及结算数据的相关信息进行测试.结果 总体上,DRGs分组器的分组效能指标符合标准.参与分组的3316618份病...     

大鼠急性低压缺氧时心肌和血清一氧化氮及相关自由基损伤指标的改变

探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）,在急性低压缺氧时含量变化。将４８只ｗｉｓｔａｒ大鼠分为实验组和对照组。实验组进行模拟高空缺氧,以３０ｍ／ｓ速度直接上升至７５００ｍ高度,分１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ三个暴露组。对照组于低压舱内,不上升高度。对缺氧不同时间心肌组织和血清ＮＯＳ、ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果：大鼠急性低压缺氧３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ组心肌组织ＮＯＳ显著高于１０ｍｉｎ组及对照组Ｐ＜０．００１;血清ＮＯ１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ组显著高于６０ｍｉｎ组及对照组Ｐ＜０．０１;ＳＯＤ,低压缺氧１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ血清和心肌组织中ＳＯＤ水平显著高升,而６０ｍｉｎ后降之对照组水平。缺氧时间越长,血清、心肌组织中ＭＤＡ含量增加越明显。大鼠急性低压缺氧时,诱导诱生酶（ｉＮＯＳ）的表达,ｉＮ ＯＳ产生大量的ＮＯ造成心肌损伤。     

海战伤大鼠伤后早期体温及糖耐量变化特点研究

目的 通过观测海战伤大鼠伤后12h复温过程及糖耐量的变化规律,探讨海战伤对复温及血糖代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠,30只,随机分为5组,每组6只.麻醉对照组（C组）腹膜切开缝合组（L组）、腹部开放伤45min组（L45组）、腹部开放合并林格氏液浸泡45min组（L＋R45组）及腹部,开放合并海水浸泡45min组（L＋S45组）,在伤后12h内不同时间点进行体温测量,伤后12h行腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）,随后计算各组IPGTT血糖值曲线下面积（AUC）.结果 术前各组大鼠体温、糖耐量无明显差异.术后L＋S45组术后即刻体温最低,复温速度最慢,12h时AUC最高.结论 海战伤能够导致严重低体温以及糖代谢紊乱,可能是海战伤预后不良原因之一.早期封闭伤口、脱离低温高渗环境、改善血糖代谢可能提高海战伤救治效果.     

沿海某地海鱼弧菌伤口感染能力研究

目的 研究从某沿海海水中分离出的海鱼弧菌的致病性。方法 ①毒力实验组：35只二级昆自小鼠随机分为4组,实验组腹腔注射海鱼弧菌,阳性对照组腹腔注射标准金黄色葡葡球菌、标准大肠杆菌,阴性对照组腹腔注射无菌生理盐水。②伤口感染实验组：35只无特定病原体小鼠,腿部致伤后随机分为4组,实验组(浸泡含有细菌的人工海水)和阳性对照组(含有标准金黄色葡萄球菌、标准大肠杆菌),阴性对照组(浸泡无菌人工海水)。观察小鼠一般状况、血常规、血培养、脏器细菌培养、伤口分泌物培养、脏器和伤肢病理光镜检查,并将鼠体内分离的菌株和实验前菌株进行核酸指纹图比较分析,确认细菌来源。结果 ①毒力实验：海鱼弧菌组(海鱼组)腹腔注射细菌悬液后一般情况差,持续24h,病理学检查见多脏器水肿、变性。②伤口感染实验：实验组和阳性对照组伤口感染阳性率为100％,病理学检查海鱼组及阳性对照组伤肢皮下及横纹肌可见大量嗜中性粒细胞浸润,有蜂窝织炎形成。结论 自某沿海海域分离出的海鱼弧菌在10^6CFU／ml时,具有感染能力,可致实验鼠的伤口感染。     

犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化

目的 分析犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化的特点,为海战肠管破裂伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作肠管破裂伤动物模型,随机分为海水浸泡组(n=10)、生理盐水浸泡组(n=10)和对照组(n=10)。前两组伤后分别浸泡于人工海水和生理盐水中,对照组单纯致伤不浸泡。观察犬肠管破裂伤后在血流动力学及病理学的变化规律。结果 肠管破裂伤合并海水浸泡后出现明显的平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心排出量(CO)下降等血流动力学紊乱及重要器官损伤的病理学改变。生理盐水浸泡组和对照组在致伤前后无明显血流动力学及病理学变化。结论 海水浸泡是导致犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学紊乱的主要因素。