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学科分类
医药卫生 | 500篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
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2020年 | 10篇 |
2019年 | 8篇 |
2018年 | 15篇 |
2017年 | 9篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 8篇 |
2014年 | 29篇 |
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2012年 | 15篇 |
2011年 | 29篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 22篇 |
2008年 | 22篇 |
2007年 | 27篇 |
2006年 | 19篇 |
2005年 | 29篇 |
2004年 | 18篇 |
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2002年 | 13篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 18篇 |
1997年 | 10篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
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91.
92.
目的:探讨高敏C-反应蛋白(hs-CRP)对妊娠期糖尿病诊断的临床意义。方法:对2009年3~11月在广州市第一人民医院就诊孕24~28周孕妇行GCT筛查,GCT异常孕妇行75 g OGTT检测。采用免疫透射比浊法检测GCT正常孕妇组(30例)和GCT异常孕妇组(95例)的hs-CRP水平。结果:GCT正常孕妇hs-CRP阳性率为16.7%,GCT异常孕妇组hs-CRP阳性率为51.6%,GCT正常与异常组hs-CRP水平存在统计学差异(P0.05)。95例GCT异常孕妇根据葡萄糖耐量试验(OGTT)诊断,妊娠期糖尿病(GDM)18例,葡萄糖代谢耐受不良(IGT)13例,OGTT组64例,其hs-CRP阳性率分别为55.6%、53.8%、50.0%,差异无统计学意义。GDM组和IGT组大部分孕妇(64.7%的)hs-CRP水平高于10 mg/L。结论:高水平的hs-CRP是GDM的高危因素,hs-CRP可作为妊娠期糖尿病早期诊断的指标。 相似文献
93.
目的 了解近20年国内外前部缺血性视神经病变(AION)相关文献的分布规律和研究热点。设计 文献计量学分析研究。研究对象 1994年1月至2013年12月Pubmed数据库所收录的AION相关文献。 方法 以Pubmed数据库为数据源,对1994年1月至2013年12月所收录的AION相关文献进行统计分析,采用多元统计方法对高频主题词共现矩阵进行转换并进行类聚分析和绘制战略坐标图;根据社会网络分析方法绘制可视化网络图谱。 主要指标 基于高频主题词及副主题词的聚类分析、战略坐标图分析和社会网络分析。 结果 共检出AION相关文献1599篇,近20年来每年发文量变化不大。美国、英国、德国、法国4个发达国家总发文量1232篇,占发文总数的77%,中国以 18 篇文献排名第11。通过对55个高频主题词或副主题词进行聚类分析,结果显示当前的热点主要集中在以下11个领域:(1)AION的发病年龄、危险因素、遗传等病因及视觉障碍、盲的病因。(2)AION 视觉障碍、盲诊断及视神经系统疾病诊断和鉴别诊断。(3)AION 视觉障碍及视神经病理生理并建立疾病模型探讨该病发病机制和AION、视神经、视盘、视网膜神经节细胞病理学。(4)该病需做视敏度、视野、眼底、眼压检查。(5)AION及巨细胞动脉炎的并发症。(6)AION和巨细胞动脉炎药物疗法及AION的预防与控制。(7)AION的化学诱导及磷酸二酯酶抑制剂副作用。(8)视神经系统检查常用辅助检查如荧光素眼底血管造影、磁共振成像、超声波检查等。(9)回顾性和前瞻性研究方法。(10)AION 视神经的血液供给及代谢和视敏度、视野的生理。(11)AION的外科学及手术后并发症。战略坐标图和社会网络分析显示:AION病因、诊断、病理生理较成熟。病因研究在AION中处于核心地位,与疾病的诊断、治疗等领域有着密切关系;AION在基因研究及治疗上研究相对薄弱,有较大的提升空间。 结论 多元统计和社会网络分析,直观展示了20年国内外AION研究现状、 热点和趋势。欧美国家在AION研究领域起着主导作用。国内相关研究的国际影响力有待加强。 相似文献
94.
目的:检测结肠癌细胞系SW480及正常黏膜细胞中microRNA-483(miR-483)的差异表达,探索miR-483的表达对SW480细胞生长和耐药性的影响.方法:采用实时荧光定量PCR技术比较结肠癌细胞及正常黏膜细胞中miR-483的表达差异.通过MTT法及裸鼠成瘤实验探索miR-483对SW480细胞生长的调控作用.通过流式细胞仪检测阿霉素ADR诱导的SW480细胞凋亡.结果:miR-483在结肠癌细胞中的表达升高.下调miR-483不仅抑制SW480细胞的体内外增殖能力,还能增强SW480细胞的药物敏感性.结论:miR-483在结肠癌细胞中高表达,且在结肠癌细胞增殖和耐药中发挥调控作用. 相似文献
95.
目的 分析某医院脑膜瘤术后颅内感染的患者中鲍曼不动杆菌(AB)的耐药性与生物膜的相关性。方法 选取2016年1 - 3月脑膜瘤切除术后颅内感染患者脑脊液中分离出的162株AB,采用梅里埃公司全自动微生物VITEK-2分析仪分离鉴定;体外药敏试验采用K-B纸片cc法;以96孔微孔板半定量法测定其生物膜形成能力,对比各类菌株的生物膜阳性率及生物表型分布情况;运用多重PCR技术对亚胺培南敏感和耐药的AB的相关特异基因进行分析。结果 162株AB中XDR、MDR的耐药率高达75.31%(122/162);敏感组、MDR组、XDR组的AB中产生物膜率依次为24.70%、35.19%、40.12%。具有产生物膜能力且对亚胺培南敏感和耐药的AB的OXA-23、OXA-51、CarO、及AdeABC外排泵相关基因中,OXA-51、CarO均被检出,其表达无明显差异,其他基因的表达量差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OXA-23型AB是该院神经外科行脑膜瘤切除术后院内感染的重要病原菌之一,其生物膜的形成也影响着颅内感染AB的耐药性,临床应提高重视,合理使用抗菌药物。 相似文献
96.
目的:阐明BRAF基因突变在甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移中的作用。方法:采集整理2012年至2014年间于北京大学肿瘤医院头颈外科行手术治疗的275例甲状腺乳头状癌患者,对其肿瘤组织进行BRAF基因检测并通过单因素、多因素Logistic回归模型探索中央区(Ⅵ区)淋巴结转移的危险因素。结果:275例患者中,女性224例(81.5%),男性51例(18.5%)。有57.8%(159/275)的患者发生中央区淋巴结转移,BRAF的突变率为53.8%(148/275),其中,超声下有无钙化(ORadjusted=1.47,95%CI:1.10~1.98,P=0.01)、肿瘤的长径(ORadjusted=1.48,95%CI:1.04~2.30,P=0.048)及患者的年龄(ORadjusted=1.48,95%CI:1.04~2.30,P=0.048)与淋巴结转移显著相关。分层分析后,BRAF突变在超声下边界尚清组(ORadjusted=3.19,95%CI:1.18~9.43,P=0.023)和超声下无钙化组(ORadjusted=4.84,95%CI:1.68~13.84,P=0.003)均与淋巴结转移正相关。结论:甲状腺乳头状癌患者具有一定比例的中央区淋巴结转移率,BRAF突变是甲状腺乳头状癌的特征性分子事件,钙化、低年龄组及肿瘤长径较长的患者更易发生中央区淋巴结转移。尽管超声下边界尚清或无钙化,但一旦合并BRAF突变则更易发生淋巴结转移,中央区淋巴结清扫术是有效的治疗方法。 相似文献
97.
糖尿病视网膜病变(DR)西医以控制血糖和眼底视网膜激光光凝为主,可归属“内障”、“视瞻昏渺”、“暴盲”。本于阴虚燥热,脉络失养,本虚标实。中医临证,以人为本,谨守病机,辨证论治,标本谦顾,临床效果良好。 相似文献
98.
目的:研究参芪扶正注射液体内外对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制和诱导凋亡作用。方法:常规培养细胞,MTT法检测参芪扶正注射液对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;建立SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为阴性对照组,5-Fu阳性对照组及参芪扶正3个剂量组(25、50、100 mg.kg-1),腹腔注射给药,8 d后处死裸鼠,计算抑瘤率;测脾脏指数;免疫组化法测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达变化。结果:参芪扶正组可显著抑制SGC-7901细胞增殖,呈剂量依赖性;参芪扶正组可抑制SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤的生长,提高脾脏指数,使Bax、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bcl-2/Bax值下降。结论:参芪扶正注射液体内外可抑制SGC-7901细胞增殖,对SGC-7901荷瘤裸鼠具有诱导癌细胞凋亡的作用,并能一定程度上提高机体的免疫功能。 相似文献
99.
在妇科教学中适时转变观念,建立整合医学教学理念和方法,能培养学生主动思考、分析和解决临床实际问题的能力。为建立学生“依人治病”的理念,本研究将整合医学理念引入妇科临床教学实践中,从教学、临床和资源等方面进行整合,从课程内容设计、教学形式方面进行改进。结果显示,学生对教师授课满意度高,有效调动了学生积极性,初步培养了学生的临床思维,取得较好的实践效果。 相似文献
100.
对老年Still病误诊为急性黄疸型肝炎1例分析如下。1病历摘要女,70岁。以发热18 d、皮肤黄染9 d入院。入院前18 d患者无明显诱因发热,多见于下午和晚上,T 39.6℃,伴寒战,予口服扑热息痛治疗。9 d前出现全身皮肤黄染伴瘙痒,病情渐进性加重而且出现食欲不振,恶心和呕吐,于当地诊所静注甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸、青霉素类抗生素治疗5d,不见好转,并于3 d前出现周身皮疹。自发病以来患者偶尔咳嗽、咳吐黄白相间的痰、伴有全身酸痛、无咽痛、无胸闷及气短、无呕吐及腹泻、无腹痛及黑便。既往史:无肝炎及结核病史,未到过牧区及疫区,无特殊嗜好史。入院查体:T 38.0℃,急性病容,口唇发干,皮肤及黏膜无黄染及出血点,咽无充血,全身浅表淋巴结未触及肿大,周身以躯干为中心可见红色斑丘疹,压之不退色,疹间皮肤正常,双肺呼吸音正常,无口罗音,心界不大,HR 82次/min,腹平软,肝脾未及,全腹无压痛,移动性浊音(-)。四肢关节无红肿,指间关节可见脱屑。肝胆脾彩超:肝脾大,胆囊中度水肿,胆囊空虚,符合弥漫肝脏损伤改变。X线胸片未见异常。血常规(连续查3次):WBC(3.80~8.65)×109/L,中性粒细胞... 相似文献