益冠胶囊抗血栓作用的临床与实验研究

本文观察益冠胶囊抗血栓作用和对血液流变性指标的影响，临床和基础实验结果表明，益冠胶囊具有降低血液粘度、血浆比粘度、缩短体外血栓长度、降低血栓干重的作用，对用直流电刺激颈总动脉形成血栓，益冠胶囊具有显著延长血栓形成时间的作用。对临床患者体外血栓形成试验表明，益冠胶囊具有明显抑制血栓形成的作用     

三七总苷对高黏血症患者血小板活化分子表达和血小板聚集的影响

目的 为考查中药有效组分与作用环节的关系,采用多组分的三七总苷(血塞通软胶囊)与阿斯匹林作对照,观察血塞通胶囊对高黏血症患者血小板活化分子表达和血小板聚集的影响。方法 120例高黏血症的患者,依据随机双盲双模拟原则分为两组。血塞通(简称PNS)组和肠溶阿斯匹林(简称ASP)组各60例,治疗28天后观察治疗前后两组中医临床证候疗效,血小板黏附和聚集、内皮素、前列环素、血栓素、P选择素(CD62P)、糖蛋白(CD41)变化。结果两组中医临床证候疗效比较,PNS组总有效率86．67％,AsP组为56．67％,两组比较,差异有显著性(P<0．05)。两组治疗后血小板聚集率、血小板黏附、内皮素、前列环素、血栓素与治疗前比较,差异有显著性(P<0．0l,P<0．05)。PNS组CD62P、CD41治疗前后比较,差异亦有显著性(P<0．01),但ASP组差异无显著性。两组甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDLC)治疗前后比较,差异均无显著性。结论PNS抑制血小板活化的途径可能是多组分通过多环节实现的,这与仅通过抑制花生四烯酸(AA)代谢而抑制血小板聚集的ASP相比较,应有所不同。PNS具有显著降低血小板表面活性、抑制血小板黏附和聚集、抗血栓形成、改善微循环等作用,临床证候疗效亦优于阿斯匹林。     

芎芍胶囊对兔实验性动脉粥样硬化血管重构的影响

目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)模型血管重构的影响,并探讨其可能的机制。方法 采用4Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型。术后随机分为8组,即模型3天组、2周组、6周组,单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组。除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,对腹主动脉病变最明显处标本作病理形态学检查,并利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化及药物对其的影响并进行内膜增殖与血管重构的相关性分析。结果 球囊损伤腹主动脉内皮后,随时间延长,动脉内膜逐渐增厚,模型6周组与模型2周组及内皮损伤组比较差异有显著性(P<0．01),芎芍胶囊大剂量与普罗布考组可明显减少内膜最大厚度(MIT)及内膜面积(IA),与模型6周组比较差异有显著性(P<0．01);随内膜增厚,动脉出现早期代偿性扩张,模型2周组内弹力膜围绕面积(IELa)、外弹力膜围绕面积(EELa)及管腔最小直径(MLD)、管腔面积(LA)均较正常组明显增加(P<0．01),至模型6周时,随内膜进一步增厚,IELa、EELa反而有所缩小,血管代偿性扩张不足,管腔明显缩窄,MLD缩小(P<0．01),各药物组均可增加MLD、LA,与模型6周组比较差异有显著性(P<0．01)。结论 单纯内皮损伤可能是病理性血管重构的始动因素之一,高脂血症可加重这一病理改变;内膜增殖和病理性血管重构共同参与了内皮损伤后AS管腔狭窄的病理过程;芎芍胶囊通过抑制球囊损伤后的内膜增殖,干预病理性血管重构,发挥防治AS作用。     

The Effect of Xin'an Capsule(心安胶囊) on Ventricular Arrthythmia in Animals

ＴｈｅｒｅｃｉｐｅｏｆＸｉｎ＇ａｎｃａｐｓｕｌｅ（ＸＡＣ）ｗｉｔｈｔｈｅｍａｉｎｅｆｆｅｃｔｏｆｉｎｖｉｇｏｒａｔｉｎｇＱｉａｎｄｎｏｕｒｉｓｈｉｎｇＹｉｎｗａｓｄｅｓｉｇｎｅｄｓｐｅｃｉａｌｌｙｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｒｒｈｙｔｈｍｉａ（ＶＡ）,ａｎｄｉｔｓｄｅｃｏｃｔｉｏｎｆｏｒｍｗａｓｃｏｎｆｉｒｍｅｄｔｏｂｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｔｈｉｓｓｔｕｄｙｕｓｅｄａｎｉｍａｌａｒｒｈｙｔｈｍｉｃｍｏｄｅｌｓｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅ…     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

Objective To investigate the effects of Donglian Capsule(the combination of Ophiopogonis Tuber Polysaccharide with Rhizoma Coptidis Alkaloids, OPRA for short, Component of Chinese medicine)on early insulin resistance in experimental diabetic rats. Methods The animal model of insulin resistance in 2 type diabetic was established by injecting low dose of STZ in 60 high fat-fed SD rats. After one week, the successful models were randomly divided into 4 groups: untreated, high and low OPRA-treated, mefformin-treated group, Meanwhile, a normal control group was designed. After four weeks, the differences of FBG, PG, INS and C-P were compared among the groups. Results The OPRA can significantly reduced the level of serum TC and FBG, increased the C-E ]Lightened the IRI(P<0.01). Conclusion The OPRA can reduce the level of serum TG and FBG, and decrease insulin resistance to protect the β-cell function.     

人参三七川芎提取物对自然衰老大鼠血管外膜重构的干预机制

目的观察自然衰老大鼠血管外膜的重构特点,并探讨人参三七川芎提取物的干预作用。方法将85只20月龄的自然衰老Wistar大鼠按体重水平分层后随机分为衰老组、人参三七川芎醇提物低、中、高剂量组(下称中药低、中、高剂量组)及氯沙坦对照组(Losartan组),每组17只,另选14只2月龄青年Wistar大鼠作为青年组。中药高、中、低剂量组分别给予不同剂量的人参三七川芎醇提物[1493.4、746.7、373.4mg/(kg·d)]灌胃给药,Losartan组给予氯沙坦钾混悬液[10 mg/(kg·d)]灌胃,衰老组及青年组给予同体积蒸馏水灌胃,均每日1次。干预15周后,采用HE染色法观察各组大鼠胸主动脉壁形态;采用苦味酸天狼猩红染色法观测血管壁胶原种类、分布和含量;放射免疫分析法检测血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)浓度及外膜组织AngⅡ含量;生物化学分析法检测外膜组织羟脯氨酸水平;实时荧光定量多聚酶链式反应(real-time PCR,RT-PCR)检测外膜组织血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡreceptor 1,AT_1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡreceptor 2,AT_2R)mRNA水平;Western blot法检测外膜组织AT_1R、AT_2R蛋白表达水平。结果与青年组比较,衰老组血管外膜增厚,外膜厚度/管径增高,胶原纤维堆积,Ⅰ型胶原面积增加,Ⅲ型胶原面积减少,Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原降低(P0.05),血浆PRA及AngⅡ降低(P0.01,P0.05),外膜组织AngⅡ及羟脯氨酸含量增高,AT_1R mRNA及蛋白表达下调,AT_2R mRNA及蛋白表达上调(P0.01,P0.05)。与衰老组比较,中药低、中、高剂量组均可改善衰老血管形态学改变;中药中、高剂量组及Losartan组外膜厚度/管径均减小,中药高剂量组及Losartan组Ⅰ型胶原面积减少,Ⅲ型胶原面积增加,Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原明显升高,血管外膜羟脯氨酸含量明显降低(P0.05,P0.01);中药中、高剂量及Losartan组外膜组织中AngⅡ水平降低(P0.01,P0.05);衰老组、中药各剂量组、Losartan组各组间PRA比较,差异无统计学意义(P0.05)。与衰老组比较,各治疗组AT_1R mRNA表达均增加(P0.01),中药中、高剂量组AT_2R mRNA表达亦增加(P0.05);中药高剂量组及Losartan组AT_1R蛋白表达升高(P0.01,P0.05);中药中、高剂量组AT_2R蛋白表达亦升高(P0.05)。结论衰老大鼠血管出现外膜重构,表现为外膜增厚,胶原堆积,Ⅰ型、Ⅲ型胶原比例紊乱等,其机制可能与局部肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活有关;人参三七川芎提取物可能通过对外膜局部AngⅡ、AT_1R等多靶位的干预,改善外膜重构,进而延缓血管衰老。     

白介素-8和白介素-10在动脉粥样硬化斑块形成中的相互作用

近年来病理学研究已证实,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的急性心肌缺血事件不仅是由于动脉粥样硬化(AS)的发展,更重要的是冠状动脉内不稳定斑块的存在,继而发生了痉挛、破裂、出血和血栓形成.急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)可以引起炎症反应的各个表现,其主要表现为中性粒细胞的积聚、黏附及浸润,活化的巨噬细胞(Macrophages,mφ)产生大量细胞因子、生长因子、某些蛋白酶及反应性氧化自由基,后者能进一步氧化低密度脂蛋白分子,形成氧化修饰低密度脂蛋白而损伤内皮.     

载脂蛋白E基因敲除小鼠不同周龄动脉粥样硬化的病理变化

目的研究载脂蛋白E基因敲除小鼠不同时间段的动脉粥样硬化的病理进展，探讨不同饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响。方法采用6周龄40只载脂蛋白E基因敲除小鼠，20只给予高脂膳食饲料，20只给予普通饮食，分别于15周龄、19周龄、24周龄、28周龄、36周龄5个时间段各取4只麻醉处死做病理检测。结果随着时间进展，载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化程度逐渐加重，经历了从脂质条纹到粥样斑块形成典型的动脉粥样硬化病理过程；高脂饮食组比普通饮食组的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病理改变严重。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠是研究动脉粥样硬化的可靠模型，高脂饮食可以加速载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的病理进程。     

中药复方防治老年性痴呆药理作用研究

大量文献资料显示,中药复方在防治老年性痴呆实验中疗效显著,中药复方通过抑制β淀粉样蛋白沉积、抗炎、增强胆碱能神经功能、抗氧化应激、修复线粒体损伤、抑制神经细胞凋亡、调节神经营养因子、抗Tau蛋白异常磷酸化、改善突触功能及调节脑内微量元素等10个方面的药理作用达到防治老年性痴呆的功效。     

高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化

建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型，探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制。将40只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组（异体血清蛋白和高脂)、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素)和应激组(单纯肾上腺素)。观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化。结果发现，和应激组比较，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白(a)水平明显升高，尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著(P＜0．05和P＜0.01)，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素6水平明显升高，高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素8水平明显升高(P＜0.01)；应激组白细胞粘附分子CDll／CDl8表达率明显高于其他三组(P＜0．05)；各组间白细胞介素2水平无显著差异。结果提示，高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型，为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型，同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥祥硬化发病机理中的重要作用，以及和高血脂协同致病的机理。