急性心肌梗死中医证候分布及与心功能相关性的研究

目的研究北京地区5家三级甲等中医院急性心肌梗死（AMI）患者中医证候分布状况及其与心功能状态的关系。方法对2002年1月—2005年12月北京地区5家三级甲等中医院的AMI住院患者的一般资料、危险因素、中医证候、心功能状态等进行调查,以Acces2000为基础建立数据库,采用SPSS13.0统计软件进行分析。结果572例AMI患者按照气虚、血虚、阴虚、阳虚、气滞、血瘀、寒凝、痰浊8个基本证候要素进行辨证,其中虚证以气虚最多（371例,64.9%）,实证以血瘀最多（505例,88.3%）。根据患者证候虚实不同,可归纳为4个证型,即气虚血瘀、气滞血瘀、气虚痰瘀互阻、气阴两虚血瘀。经秩和检验表明,四证型间心功能状况存在显著性差异（χ2=27.93,P〈0.01）。Logistic回归分析表明,气虚、阳虚、阴虚均与心功能不全相关（P〈0.01）,而血瘀、痰浊与心功能不全无明显相关性（P〉0.05）。有气虚者心功能以Ⅰ、Ⅱ级为主（分别为38.5%和39.9%）,有阳虚者心功能以Ⅲ、Ⅳ级为主（分别为37.2%和27.9%）,两组心功能状况比较差异有统计学意义（Z=-5.583,P〈0.01）。结论AMI临床表现以虚实夹杂为主,心功能不全与中医证候要素气虚、阳虚、阴虚有关,且阳虚者心功能较气虚者差。     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

Objective To investigate the effects of Donglian Capsule(the combination of Ophiopogonis Tuber Polysaccharide with Rhizoma Coptidis Alkaloids, OPRA for short, Component of Chinese medicine)on early insulin resistance in experimental diabetic rats. Methods The animal model of insulin resistance in 2 type diabetic was established by injecting low dose of STZ in 60 high fat-fed SD rats. After one week, the successful models were randomly divided into 4 groups: untreated, high and low OPRA-treated, mefformin-treated group, Meanwhile, a normal control group was designed. After four weeks, the differences of FBG, PG, INS and C-P were compared among the groups. Results The OPRA can significantly reduced the level of serum TC and FBG, increased the C-E ]Lightened the IRI(P<0.01). Conclusion The OPRA can reduce the level of serum TG and FBG, and decrease insulin resistance to protect the β-cell function.     

肌腱损伤修复过程中Ⅲ型胶原变化

利用抗Ⅲ型胶原单克隆抗体对肌腱损伤修复进行研究,发现修复早期Ⅲ型胶原明显增加。修复后期(56天)Ⅲ型胶原显著减少,但仍高出正常的腱组织。并认为Ⅲ型胶原是位于愈合处及周围的低分化成纤维细胞合成、分泌的产物。     

3,4,5-三甲氧基苯甲醛(1)的合成

1是合成某些药物,特别是磺胺增效剂TMP的重要中间体。过去多自3,4,5-三甲氧基苯甲酰氯经改良的Rosenmund或Reissert反应制备,但收率及成本均不尽人意。本文报道另一合成路线如下: 本路线的关键一步是在亚铜盐(本文采用氯化亚铜)催化下,以DMF为溶剂,甲醇钠对溴代芳醛进行甲氧基化。以香兰醛(2)为原料,经5位滇化后再以4当量新鲜制备的甲醇钠处理,在5位引入甲氧基,酸化后得丁香醛(6)。6再经硫酸二甲酯醚化即得1,总收率78%。同样,4-羟基苯甲醛(3),经3,5位溴化后得3,5-二溴-4-羟基苯甲醛(5)。5也可以对甲苯酚为原料,在氯苯中与4.5当量的溴反应,得四溴化物(7),     

抗Ⅲ型胶原单克隆抗体细胞株的建立

用兔皮肤Ⅲ型胶原免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，取淋巴细胞与小鼠骨髓瘤细胞ＮＳ－１融合，成功地得到了三株分泌抗Ⅲ型胶原抗体的杂交瘤细胞，该单克隆抗体二株属ＩｇＧｂ，一株属ＩｇＧ１，不能与Ⅰ型、Ⅱ型胶原和纤维连接蛋白结合，也不能与经过热变性和细菌性胶原酶消化后的Ⅲ型胶原反应，这表明它与Ⅲ型胶原结合部位为胶原的螺旋构型区域。     

3种提取工艺制备的参麻益智方对血管性痴呆大鼠药理作用的比较研究

目的比较3种提取工艺制备的参麻益智方对山莨菪碱所致血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力、脑组织病理形态及血脂、氧化应激、炎症因子、胆碱能系统等主要药效学指标的药理作用。方法清洁级SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。3种不同工艺制备的参麻益智方组,分别给予参麻益智方1号方、2号方和3号方2.97 g/（kg·d）;阳性对照药组给予盐酸多奈哌齐片0.45 mg/（kg·d）;空白组和模型组均给予等体积纯净水。给药4周末,除空白组外,其他各组分别注射盐酸消旋山莨菪碱注射液2 mg/kg。水迷宫测试大鼠学习记忆能力,腹腔麻醉后取脑组织检测海马CA1区病理形态,取血清检测血脂四项及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱酯酶（AchE）等主要药效学指标。结果与模型组比较,参麻益智方3组均可显著降低大鼠总胆固醇（TC）水平（P<0.05）;1号方组大鼠SOD活性及NO水平显著升高（P<0.05）。与2号方组比较,3号方组大鼠的穿台次数增加显著（P<0.05）;与2号方组、3号方组比较,1号方组大鼠的SOD活性显著升高（P<0.05）;与3号方组比较,1号方组、2号方组大鼠的TNF-α水平降低、NO水平升高（P<0.05）。结论 3种不同工艺制备的参麻益智方对血管性痴呆大鼠相关药效学的作用环节有一定差异,参麻益智方1号方的药效优于2号方和3号方。     

益气养阴与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构心肌NF-κB和PPAR-γ mRNA表达的影响

目的研究益气养阴活血与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构的影响及作用机制。方法结扎Wistar雄性大鼠冠状动脉左前降支,造成急性心肌梗死（AMI）模型,随机分为假手术组（只穿刺,不结扎）、模型组、培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组（每组10只）,分别灌胃,另设正常组10只给予等量水。4周后麻醉处死大鼠,检测左室重量指数（LVMI）,测定动物血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子含量,利用反转录聚合酶链式扩增（RT-PCR）方法检测大鼠缺血心肌核因子κB（NF-κB）mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA的表达水平。结果与模型组比较,培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组大鼠的左心室重量和LVMI均不同程度降低（P<0.01,P<0.05）。解毒活血组能明显降低血清IL-6（P<0.05）;益气养阴活血组和解毒活血组均能使心肌组织的PPAR-γ和NF-κBp65mRNA的表达明显降低（P<0.05）,解毒活血中药对PPAR-γmRNA降低作用大于益气养阴活血中药（P<0.05）。结论益气养阴活血与解毒活血中药组分通过不同途径减轻大鼠AMI后组织炎症基因的表达,从而抑制大鼠AMI后的心室重构。     

慢性应激抑郁对心肌梗死大鼠血管活性物质及炎症因子的影响

目的：探讨慢性轻度不可预见的应激(CUMS)对实验性急性心肌梗死（AMI）大鼠血管活性物质及炎性因子水平的影响。方法:建立大鼠实验性心肌梗死（MI,结扎法）模型,成活后施加28d的慢性轻度不可预见的应激（交替随机刺激包括：冰水游泳,热刺激,禁食,禁水,夹尾,昼夜颠倒,水平晃动,频闪灯照射,随机配对饲养等）后,采血测定一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）和白细胞介素-6（IL-6）的水平,进行统计学析因分析。结果:析因分析表明,MI与否对大鼠NO的含量变化无显著影响（P>0.05）,而施加CUMS与否,对NO含量的升高有显著影响（P0.05）。MI合并CUMS对hs-CRP含量升高的影响更为显著（与应激组相比P0.05）。结论:CUMS可促使大鼠血中NO生成增加,且在合并MI时对NO生成的促进作用更为显著;MI或CUMS均可引起hs-CRP显著升高,且二者结合后对hs-CRP升高的影响更为显著,提示NO和hs-CRP的异常升高可能是心梗后抑郁的重要病理生理变化。     

益气活血法在冠心病治疗中的应用

近年来．冠心病在我国的发病率和死亡率呈迅速上升趋势,是中国居民死因构成中上升最快的疾病,已成为城乡居民致残、致死的主要原因之一,每年大约70万人死于冠心病,约占全部死亡的四分之一。     

气血并治方有效组分不同配伍对血管内皮细胞损伤条件培养基诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察气血并治方中有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)原方配伍、D和E优化配伍,对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基引起血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用.方法将正常VSMC培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E原方配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E优化配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基分别作用于VSMC,采用MTT染色法检测VSMC生长状态,流式细胞仪测定VSMC细胞周期.结果与正常组相比较,VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,细胞增殖活性明显增加(P＜0.01)、S期细胞数增加;与VEC损伤条件培养基组相比较,气血并治方中有效组分D和E 原方配伍组(终浓度为1 mg/L)、D和E优化配伍组(终浓度为1 mg/L)细胞增殖活性明显降低(P＜0.01)、细胞周期S期细胞数减少,作用和阳性药辛伐他汀组相似.结论气血并治方有效组分不同配伍能有效地抑制VEC损伤条件培养基诱导VSMC增殖,气血并治方防治AS作用机理与此密切相关.