内皮细胞微颗粒测定的临床意义

内皮细胞微颗粒(EMPs)是内皮细胞(EC)受到活化刺激或凋亡时释放的直径小于1μm的微颗粒,不仅可以反映EC的功能状态,也为临床疾病的诊断和预后判断等提供一定的依据.本文对EMPs测定的临床意义作一综述.     

血管内皮祖细胞的研究进展

骨髓含有一群能够迁移到外周血并分化为成熟内皮细胞的祖细胞，这些细胞被称为血管内皮祖细胞（Endothelial progenitor cell，EPC）。越来越多的证据显示，EPC参与生理性及病理性血管形成。临床前研究也证明EPC在缺血肢体或心肌中向血管新生部位迁移，并参与肿瘤血管发生。因此，EPC可能是一种很有前景的血管性及肿瘤性疾病的治疗靶点。     

NF-κB信号通路与神经系统损伤关系的研究进展

神经系统损伤相关性疾病可导致患者的学习、认知能力受损,对患者的生活和健康造成很大影响,也是引起患者死亡的主要原因之一[1]。导致神经系统损伤的原因有很多,外伤、缺血缺氧、感染、神经退行性病变、麻醉药物损伤等均可引起神经组织产生炎症反应,并影响神经细胞的增殖、分化和凋亡,从而使神经系统的功能受损[2-4]。核转移因子-κB （NF-κB）作为一类重要的转录因子,参与了神经系统的多种生理病理过程[5-6]。NF-κB 在神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞中均有表达,并与各种原因引起的神经系统损伤密切相关,参与介导神经系统的炎症反应,细胞增殖、分化和凋亡,神经保护等过程[7]。本文综述了近年来关于NF-κB及相关信号通路在神经系统损伤中作用的研究进展。     

热打击及中暑小鼠血清对小鼠肺微血管内皮细胞黏附单核细胞能力的影响

目的：研究热打击及10%中暑小鼠血清刺激肺微血管内皮细胞(PMVECs)对 PMVECs 表达血管内皮黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)水平及其黏附单核细胞能力的影响。方法：根据二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,光镜下观察细胞形态并对其血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cadherin)及Ⅷ因子进行染色鉴定。将PMVECs随机分为3组,分别进行37℃正常培养(对照组)、给予42℃2 h热打击或10%中暑小鼠血清刺激,24 h后分别提取总 RNA,荧光定量PCR及 Weston blot检测 VCAM-1及 ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平,荧光显微镜观察其对人单核细胞(THP-1细胞)的黏附能力。结果：所分离 PMVECs 纯度较高,光镜下细胞呈特征性鹅卵石形状排列,VE-Cadherin及Ⅷ因子均可染色。与对照组相比,给予42℃2 h的热打击24 h后,VCAM-1及 ICAM-1的 mRNA 及蛋白水平表达降低(P<0.05),而给予10%中暑小鼠血清刺激24 h 后VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达增加(P<0.01)。与对照组相比,热打击组黏附THP-1细胞的细胞数无明显变化,中暑小鼠血清刺激组THP-1细胞数明显增多,显示PMVECs对单核细胞的黏附能力增强。结论：单独热打击并未使小鼠PMVECs黏附分子表达增加,而给予中暑小鼠血清刺激后其黏附分子表达显著上调,从而使单核细胞易于附壁,导致或加重了中暑相关的急性肺损伤。     

普萘洛尔治疗对增生性血管瘤患儿血清中VEGF、bFGF、MMP-9的影响

目的：观察口服普萘洛尔治疗增生期血管瘤,对患儿血清中VEGF、bFGF、MMP-9的影响。方法选择增生期血管瘤患儿40例,口服普萘洛尔治疗,抽取服药前与服药后8周血液样本,用Elisa方法检测血清中VEGF、bFGF、MMP-9的浓度。结果服药8周后血清中VEGF、bFGF、MMP-9的浓度比服药前明显降低,存在统计学差异。结论普萘洛尔治疗增生期血管瘤,其作用机制可能与下调VEGF、bFGF、MMP-9的表达有关。     

分级脂肪抽吸物：是否存在用于脂肪移植的最佳密度

背景与目的脂肪移植的临床效果是不可预知的。本文中,我们假设离心可以产生“梯度等级密度”的具有不同特性的脂肪,可以影响脂肪抽吸物的持久性和质量。方法将人类女性脂肪抽吸物样本（10mI）以1200g速率离心3rain。弃血液和油脂成分。随后,分离出1．0ml密度最高与密度最低的脂肪,进行脂肪浸润处理及分析。将密度最高与密度最低的脂肪移植于人体FVB小鼠,然后分别于2周和10周获取组织样本,进行短期与长期持久性评价。分别通过流式细胞术和酶联免疫吸附实验,分析祖细胞数量以及血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、基质细胞来源因子．1（stromalcell—derivedfactor-1,SDF-1）、血小板来源生长因子（platelet—derivedgrowthfactor,PDGF）和脂连蛋白的表达。结果高密度脂肪与低密度脂肪相比,注射后2周[（85．4％±1．9％）：（62．3±0．1％）,P=0．05]和10周[（60．8％±4．9％）：（42．2％±3．9％）,P〈0．05]均表现出更高的存活百分率。而且,在高密度的脂肪抽吸物细胞群中,VEGF、基质血管成分（stromalvascularfraction,SVF）、PDGF和脂连蛋白的含量均比低密度的高（分别高出34．4％,P〈0．01;34．6,P〈0．05;52．2％,P〈0．01;45．7％,P〈0．05）。结论与低密度脂肪细胞群相比,随时间增长,高密度脂肪抽吸物细胞群可保持更高的存活百分比。因为高密度脂肪抽吸物细胞群包含更多的祖细胞和更大浓度的多种血管形成介质,所以比低密度脂肪细胞群更有助于血管形成。     

Neuroprotective effect of ischemic preconditioning in focal cerebral infarction：relationship with upregulation of vascular endothelial growth factor

Neuroprotection by ischemic preconditioning has been confirmed by many studies, but the precise mechanism remains unclear. In the present study, we performed cerebral ischemic pre- conditioning in rats by simulating a transient ischemic attack twice （each a 20-minute occlusion of the middle cerebral artery） before inducing focal cerebral infarction （2 hour occlusion-reper- fusion in the same artery）. We also explored the mechanism underlying the neuroprotective effect of ischemic preconditioning. Seven days after ocdusion-reperfusion, tetrazolium chloride staining and immunohistochemistry revealed that the infarct volume was significantly smaller in the group that underwent preconditioning than in the model group. Furthermore, vascular endothelial growth factor immunoreactivity was considerably greater in the hippocampal CA3 region of preconditioned rats than model rats. Our results suggest that the protective effects of ischemic preconditioning on focal cerebral infarction are associated with upregulation of vascu- lar endothelial growth factor.     

腺病毒载体介导肝细胞生长因子基因对血管内皮细胞的作用

目的：研究腺病毒载体介导肝细胞生长因子（HGF）基因感染血管内皮细胞后在正常供氧、缺氧及缺氧后复氧的情况下细胞的凋亡情况。方法：将分离、培养的内皮细胞分为3组，分别给予M199（对照组）、HGF（HGF组）和HGF基因腺病毒载体（Ad-HGF组），分别在正常供氧、缺氧及缺氧后复氧3种情况下观察细胞的凋亡情况。结果：Ad-HGF组及HGF组细胞凋亡数均低于对照组（P〈0．01），Ad-HGF组与HGF组细胞凋亡数差异无显著性意义。结论：腺病毒载体介导HGF基因感染内皮细胞后能在缺氧情况下有效地阻止细胞凋亡。     

牙龈卟啉单胞菌感染对血管内皮细胞与单核细胞黏附的影响

目的：研究Pg感染对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与单核细胞黏附的影响。方法：建立Pg感染HUVEC细胞株EA．hy926的体外模型,虎红染色法观察Pg381和Pg33277菌株感染HUVEC 6 h和24 h后,HUVEC与人单核细胞株THP-1细胞黏附量的变化。结果：培养6 h时Pg381感染组的THP-1细胞黏附量相对值为0．210±0．025,高于Pg33277感染组（0．078±0．024,P＜0．05）和空白对照组（0．062±0．022,P＜0．05）,Pg33277感染组和空白对照组无差异。24 h时3组间无差异（P＞0．05）。结论：Pg381感染HUVEC后能显著促进其与单核细胞的黏附。     

高流体静力压和缺氧对大隐静脉和脾静脉滋养血管超微结构的影响

目的观察大隐静脉和脾静脉滋养血管内皮细胞超微结构变化,探讨高流体静力压和缺氧对滋养血管内皮细胞的影响。方法收集曲张大隐静脉和高压性脾静脉管壁标本34例,另设对照组为正常大隐静脉和脾静脉34例。采用HE染色光镜下观察大隐静脉和脾静脉外膜层滋养血管,半薄切片定位。再采用超薄切片,透射电镜下观察滋养血管内皮细胞的超微结构变化。结果大隐静脉曲张组和病脾静脉组滋养血管内皮细胞细胞核结构完整,染色质分布正常;部分线粒体基质深染,嵴模糊、嵴断裂。结论高流体静力压和缺氧下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管内皮细胞的超微结构会出现重塑现象,二者改变相同。