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81.
前瞻性研究2020年10月至2022年3月因自发性气胸或巨型肺大疱就诊于日照市中医医院行内科胸腔镜介入治疗、术后经胸腔闭式引流3 d仍持续漏气且行胸部CT提示肺复张不全或术后持续漏气经体位选择结合凝血酶胸腔注入(简称"体位加1.0")干预失败, 应用体位选择联合自体血(100 ml)及凝血酶(5 000 U)胸腔注入(简称"体位加2.0")治疗的17例患者资料。"体位加2.0"干预的成功率为16/17, 复发率为3/17, 4例患者出现发热, 4例出现胸腔积液, 1例发生脓胸, 余无其他不良反应。本研究显示, 对于内科胸腔镜治疗大疱性肺-胸膜疾病术后持续漏气并肺复张不全或"体位加1.0"干预失败者, "体位加2.0"干预安全、有效, 且操作简单。 相似文献
82.
对47例接受微小种植体支抗手术的患者进行术前、术中和术后护理,探讨微小种植体支抗手术的最佳护理配合措施。做好种植体支抗手术患者的护理配合,可避免伤口感染,促进伤口愈合,并可提高种植支抗手术的成功率。 相似文献
83.
目的探讨采用单一胸骨上段第4肋间小切口行主动脉弓部置换手术的体外循环管理的可行性与安全性。方法回顾分析2016年5月至2018年4月共153例行主动脉弓部置换手术的患者,其中男性115例,女性38例。根据手术方式分为胸骨上段小切口组(UHS组,n=73)和传统切口组(FS组,n=80)。UHS组采用经单一胸骨上段第4肋间小切口完成手术; FS组采用胸骨正中切口完成手术,记录两组围术期各种参数。结果两组患者均顺利完成手术,术中UHS组停循环时间显著长于FS组[(34.9±8.2) min vs.(32.5±6.0) min,P 0.05];术后呼吸机辅助时间(31.3±8.7) h vs.(42.9±10.2) h,P 0.05]和ICU停留时间[(51.3±19.2) h vs.(71.2±29.8) h,P 0.05]UHS组显著少于FS组。其余各临床指标两组间无显著差异。结论经胸骨上段小切口行主动脉弓部置换手术的体外循环管理安全、可行,该手术可能有利于患者术后尽快恢复。 相似文献
86.
目的观察2型糖尿病患者角膜知觉、泪液分泌等眼表改变,及激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维组织形态学变化,探讨2型糖尿病患者角膜病变的可能机制。方法前瞻性病例对照研究。选取2型糖尿病患者108例,依据眼底情况分为无眼底改变(NDR)组[42例(59眼))和增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)组[66例(86眼)1;选取无全身及眼部疾病的健康体检者(性别、年龄匹配)33例作为对照组。对所有研究对象均进行角膜敏感度测定、基础泪液分泌试验,泪膜破裂时间(BUT)、泪膜分析、角膜荧光素染色及激光共焦显微镜检查。分别对相关数据进行单因素方差分析、卡方检验、Spearman等级相关分析。结果NDR组除泪膜分析结果(大于等于Ⅲ级者占32%)与对照组(14%)的差异有统计学意义外(p,0.01),其他观察项目均无统计学意义。PDR患者角膜敏感度为(33.0±12.4)mm,低于对照组的(47.2±9.7)mm(P〈0.01);泪液分泌量为(11.8±4.2)mm,少于对照组的(15.2±4.3)mm(P〈0.011;BUT值为(7.3±2.5)s,低于对照组的(13.7±4.0)s(P〈0.01);泪膜脂质层光干涉图像为Ⅲ级及以上者占50%,高于对照组的14%(P〈0.01);角膜荧光染色阳性者占74%,高于对照组的8%(P〈0.01);角膜上皮细胞密度为(4407±480)个/mm^2,小于对照组的(4736±313)个/mm^2(P〈0.01);角膜神经纤维密度为(898±153)Ixm/视野。低于对照组的(1231+176)txm/视野(P〈0.05)。且随糖尿病患病时间的延长,角膜敏感度下降fr=0.657,P=0.020)、角膜荧光素染色增多(rm=-0.460,P=0.012)、角膜神经纤维密度减少(r=-0.473,P=-0.020)。结论NDR患者角膜会出现轻度改变,应引起注意,需定期检查;PDR患者角膜已发生明显改变.应积极诊治。 相似文献
87.
88.
89.
我们通常以体质指数衡量是否肥胖。体质指数(BMI)是用体重公斤数除以身高米数的平方来表示。中国人BMI在18.5~23.9为正常,24~27.9为超重,达到28或更高为肥胖。肥胖是病,但我们更关注的是内脏型肥胖。 相似文献
90.
NADH-细胞色素b5还原酶与散发性甲状腺肿的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨 NADH-细胞色素 b5 还原酶 (b5 R)在散发性甲状腺肿发病中作用。方法 应用荧光分析等技术测定甲状腺 b5 R活性和 H2 O2 浓度 ,用 b5 R抑制剂观察 b5 R活性变化对 H2 O2 浓度和蛋白结合碘 (PBI)形成影响。结果 甲状腺 H2 O2 浓度和 PBI形成随 b5 R活性降低而减少 ,抑制 b5 R活性可抑制 H2 O2 和 PBI的形成。H2 O2 酶可明显减少 PBI形成 ,而葡萄糖和葡萄糖氧化酶系统可增加 PBI形成。结论 b5 R参与甲状腺 H2 O2 生成 ,b5 R活性缺乏在散发性甲状腺肿发病中可能起重要作用。 相似文献