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医药卫生 | 476篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 2篇 |
2016年 | 5篇 |
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2014年 | 13篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 18篇 |
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2010年 | 22篇 |
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2008年 | 26篇 |
2007年 | 34篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 27篇 |
2004年 | 27篇 |
2003年 | 31篇 |
2002年 | 40篇 |
2001年 | 21篇 |
2000年 | 21篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 10篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 14篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 7篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 2篇 |
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81.
目的 研究肝胆疾病患者血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性及临床价值.方法 选择肝胆疾病患者作为观察组、健康体检者作为对照组,检测外周血中γ-GT含量以及免疫功能相关指标.结果 观察组外周血γ-GT升高例数均多于对照组,并且呈现出结石性胆囊炎>原发性肝癌>肝硬化>慢性乙肝;γ-GT升高组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK,含量均明显低于γ-GT正常组;CD8+含量明显高于γ-GT正常组.结论 肝胆疾病患者的外周血中γ-GT水平明显升高,且γ-GT水平越高、机体免疫功能越差. 相似文献
82.
目的 观察氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗非杓型高血压恢复其杓型血压昼夜节律情况,并观察其对血浆醛固酮(ALD)水平的影响.方法 筛选非杓型高血压患者60例,随机分成2组,分别予氢氯噻嗪和氯沙坦钾/氢氟噻嗪治疗4周.治疗前后做动态血压监测并观察血浆醛固酮水平的变化.结果 两组治疗前后血压比较,白天收缩压均值(dSBP)、白天舒张压均值(dDBP)、夜间收缩压均值(nSBP)、夜间舒张压均值(nDBP)均下降,夜间血压下降率(NRR)升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组dDBP、nSBP、nDBP、NRR比较,差异有统计学意义(P<0.05).氯沙坦钾/氢氯噻嗪组治疗后ALD水平也有显著降低.结论 两组治疗后均使血压的昼夜节律从非杓型转为杓型,氯沙坦钾/氢氯噻嗪的降压作用优于单用氢氯噻嗪,尤其是对夜间血压的降压作用,且可使血浆醛固酮水平降低. 相似文献
83.
84.
病人,男,40岁.发现颈部无痛性渐大性肿物2年,1年前曾行颈部肿物切除,病理提示:皮下弥漫性脂肪组织增生,未见包膜.术后颈部外形基本恢复,但半年后仍持续增粗,嗜烟、酒20余年.查体:颈部增粗明显,向后延续至近后正中线,皮肤表面无红肿、溃疡,触之无痛痒,肿块呈结节状,质中,活动度一般,吞咽活动正常,甲状腺轻度弥漫性肿大,心肺腹无明显异常,全身其他部位未见明显皮下肿块,四肢稍显纤细,神经系统检查无明显异常.实验室检查:肝功、血脂、甲功轻度异常.磁共振示:咽喉腔受压明显变窄,MRI表现支持Madelung综合征.多导睡眠监测提示:轻度睡眠呼吸暂停综合征.最后临床诊断:良性对称性脂肪瘤病. 相似文献
85.
在推进基层医疗卫生机构综合改革的进程中,应积极引导基层医疗卫生机构向公益性回归,同时要避免"吃大锅饭"现象;要构建合理的基层医疗卫生机构补偿机制,真正落实卫生经济政策;要科学设计补偿分配方案,合理制定各项考核细则,并认真进行绩效考核。 相似文献
86.
1病例报告
患者,男,28岁。1周前无明显诱因出现左耳闷堵感,听力下降,无头晕、头痛、耳呜等。查体:耳廓对称无畸形,左耳耳廓无牵拉痛,左外耳道后壁见一局部隆起, 相似文献
87.
准分子激光原位角膜磨镶术后外伤致角膜瓣移位并上皮植入1例 总被引:1,自引:1,他引:0
患者男,19岁,2007年11月在外院行准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK),同年入伍.2008年2月2日16时军事训练中被他人用脚击中左眼后,出现左眼剧烈灼痛,伴视物模糊,畏光、流泪、不能睁眼,遂于次日转来解放军第174医院就诊,以准分子激光术后角膜瓣移位收住院.入院查:右眼视力1.2,左眼视力0.04,不能矫正,左眼结膜充血,角膜可见角膜瓣重叠、皱褶,角膜瓣轻度水肿,前房深浅适中,双侧瞳孔等大等圆,光反射存在,左眼底窥不进. 相似文献
88.
目的 观察稳定转染HMGA1基因的小分子干扰RNA(siRNA)对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生物学特性的影响.方法 实验分为3组,反义序列载体(卵巢癌细胞系OVCAR细胞转染载有HMGA1基因siRNA序列的pSilence4.1-CMV-Hs质粒)、无关序列载体(OVCAR细胞转染载有HGMA1基因无关序列的pSilence4.1-CMV-Hn质粒)和空白对照组(OVCAR细胞仅转染脂质体),3组均经抗性筛选获得稳定转染的细胞系.采用RT-PCR技术、蛋白印迹法检测3组细胞中HMGA1mRNA和蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝比色法观察细胞增殖情况,绘制细胞生长曲线;体外侵袭实验观察3组细胞转染前后侵袭能力的变化;裸鼠接种3组细胞后观察其成瘤能力的变化.结果 (1)反义序列载体组转染前、后OVCAR细胞中HMGA1 mRNA表达水平分别为(86.3±2.7)%和(35.8±3.1)%,HMGA1蛋白表达水平分别为(68.6±2.8)%和(22.3±4.2)%,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);无关序列载体组和空白对照组转染前、后HMGA1 mRNA和蛋白表达水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)反义序列载体组OVCAR细胞增殖速度明显慢于无关序列载体组和空白对照组(P<0.05).(3)转染前、后的穿膜细胞数,反义序列载体组分别为(53±6)和(21±6)个,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);无关序列载体组和空白对照组转染前、后的穿膜细胞数分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(4)接种转染后的OVCAR细胞后,反义序列载体组裸鼠的成瘤时间为(6.0±0.9)d,明显短于无关序列载体组的(12.3±3.9)d和空白对照组的(13.0±2.3)d(P<0.05).接种5周后,反义序列载体组裸鼠的肿瘤重量和体积分别为(0.8±0.3)g和(205±34)mm~3,分别与无关序列载体组[分别为(2.1±0.4)g和(987±82)mm~3]和空白对照组[分别为(2.3±0.3)g和(956±79)mm~3]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HMGA1 siRNA可显著降低卵巢癌细胞中HMGA1基因的表达,并对卵巢癌细胞的生长有抑制作用. 相似文献
89.
90.
目的:探讨高迁移率蛋白家族A1(high mobility group A1,HMGA1)基因小分子干扰RNA对卵巢癌转移抑制的机理.方法:RT-PCR一步法检测3种不同的卵巢癌细胞株中HMGA1、E钙黏蛋白mRNA的表达水平;设计并合成HMGA1 siRNA,转染HO8910PM细胞:半定量RT-PCR分析法观察HMGA1 siRNA转染对E钙黏蛋白mRNA表达的逆转作用,及对卵巢癌细胞株体外侵袭、运动的抑制作用.结果:RT-PCR半定量分析结果显示:OVCAR-3细胞中HMGA1 mRNA表达量相对较低(0.64±0.13),而E-钙黏蛋白mRNA仅在OVCAR-3细胞中有表达;HO8910PM细胞稳定转染HMGA1 siRNA后,转染组、对照组HMGA1 mRNA表达水平分别为0.16±0.08、0.47±0.11(P<0.01),E 钙黏蛋白mRNA表达水平分别 为0.38±0.07、0.09±0.05(P<0.01);体外运动实验显示,跨膜细胞数转染组明显低于对照组(P<0.05);重组细胞基底膜侵袭实验显示,穿透基底膜细胞数转染组明显低于对照组(P<0.01).结论:HMGA1基因与卵巢癌转移密切相关,HMGA1 基因siRNA 可上调卵巢癌细胞中E钙黏蛋白的表达,抑制卵巢癌细胞的运动和侵袭,为卵巢癌转移的基因治疗提供新的靶点. 相似文献