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目的:建立SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分离培养方法,观察不同浓度的复方扶芳藤合剂大鼠含药血清对大鼠BMSCs增殖的影响。方法:通过全骨髓贴壁法体外分离、培养、纯化BMSCs,对其进行细胞形态学观察,将BMSCs进行成骨、成脂定向诱导分化,采用流式细胞仪检测其表面标志物,分析其细胞周期,进行BMSCs鉴定;采用不同浓度(20%、10%和5%)的复方扶芳藤合剂含药血清和空白血清连续7 d对大鼠BM SCs进行干预,以CCK-8法检测其吸光度值,对比各组细胞生长情况。结果:BMSCs具有典型的成纤维样细胞形态,集落生长呈漩涡状。BMSCs成脂、成骨诱导后,油红O染色和茜素红染色均呈阳性。第3代BMSCs表型CD29、CD44、CD34、CD44表达分别为99.645%、99.677%、0.016%、0.133%;不同浓度的复方扶芳藤合剂含药血清和空白血清连续干预7 d后,CCK-8法检测显示:20%浓度的复方扶芳藤合剂含药血清组,其1~7 d的吸光度均值均高于20%浓度的空白血清组(P<0.05);10%的含药血清组的吸光度均值在3~7 d,高于10%的空白血清组(P<0.05);5%的含药血清组与5%的空白血清组比较无明显差异(P>0.05)。结论:全骨髓贴壁法分离、培养BM SCs,操作简单,方法稳定,可大量扩增BMSCs。扩增后的BMSCs具有间充质干细胞的生物学特性,具有多向分化潜能。复方扶芳藤合剂含药血清干预后的BMSCs增殖能力增强,其中20%浓度的复方扶芳藤合剂含药血清在本实验中为最佳干预浓度。 相似文献
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外感温热之邪多由卫分、气分、营分、血分各阶段逐层深入,因此在治疗上应采用"轻清宣透法"因势利导逐层托透温邪,再根据不同阶段的特性分而治之。卫分疏散表邪,气分透邪外解,营分透热转气,血分托邪外达,总以"轻清宣透法"贯彻始终。宣透邪气,疏畅气机,使邪有出路,契合温病的病机特点,故而贯穿温病证治的始终。 相似文献
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目的研究脉血康胶囊联合瑞舒伐他汀对冠脉临界病变患者钙库操纵性钙通道蛋白(SOCC)基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白Orai1及瞬时受体电位通道1(TRPC1)蛋白水平和冠脉病变严重程度的影响。方法将2015年1月—2016年12月北京安贞医院经定量冠脉造影检查确诊冠脉临界病变(BCL)住院患者160例设为临界病变组(BCL组),150例无冠脉病变的受试者为对照组(简称CTR组)。BCL组随机分为常规治疗组(简称RTT组,80例)和联合治疗组(简称CBT组,80例)。RTT组给予生活方式改善、阿司匹林、AECI、β受体阻滞剂及瑞舒伐他汀10 mg等药物。CBT组在常规药物治疗基础上,每日加用瑞舒伐他汀15 mg和脉血康胶囊3.0 g,连续治疗12个月。检测血小板STIM1、Orai1、TRPC1、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及TC、LDL-C、HDL-C、TG浓度。评价BCL组平均狭窄程度(MPS)。结果BCL组130例受试者复查冠脉造影。与本组治疗前比较,治疗后CBT组和RTT组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平均降低(P<0.05);CBT组冠脉临界病变的MPS明显减低(59.74±9.72vs.38.92±13.84,P<0.05),RTT组MPS有所下降(58.96±8.67vs.55.43±10.03),但差异无统计学意义(P>0.05)。与RTT组比较,治疗后CBT组血小板STIM1、Orai1、TRPC1、TC、LDL-C、TG、和hs-CRP明显降低(P<0.05,P<0.01),且CBT组MPS差值大于RTT组(P<0.01)。结论脉血康胶囊3.0 g和瑞舒伐他汀15 mg每日联合应用可降低SOCC水平,其可能是冠脉临界病变治疗的优化选择。 相似文献
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目的 探究紫草素(SK)对活性酵母诱导的血热证小鼠模型的清热凉血作用与血液氧化还原稳态调控的关系。方法 小鼠随机分为对照组、模型组、SK(10 mg/kg)组、阿司匹林(Asp,200 mg/kg)组、L-丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,600 mg/kg)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,400 mg/kg)组、BSO联合SK组、NAC联合SK组。小鼠颈背部sc 0.2 g/mL活性酵母提取物(10 mL/kg),造模0.5 h后ip SK,造模8 h后ig Asp,于实验开始前ip BSO、NAC,2次/d,连续1周。考察小鼠肛温(tR)、基本活动、代谢、凝血、血细胞计数等指标,采用OPA荧光法测定小鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠造模4 h后tR显著升高(P<0.05),10 h达到(38.07±0.11)℃;小鼠出现烦躁、口唇色红、喜饮、碳末推进率降低、粪便含水量降低、凝血时间延长现象(P<0.05);肺组织红细胞、炎性细胞浸润;血清LPO、MDA水平显著升高、SOD活性降低、GSH/GSSG比率减小(P<0.05)。与模型组相比,SK组小鼠tR显著降低,10 h达到(37.51±0.12)℃;各指标均得到显著改善;血清LPO、MDA水平降低、SOD活性升高、GSH/GSSG比率增大(P<0.05)。BSO组可降低血清GSH/GSSG比率(P<0.05),减弱SK对血热证小鼠的治疗作用;NAC组可增加血清GSH水平,增加GSH/GSSG比率(P<0.05),增强SK对血热证小鼠的治疗效果。结论 SK通过调控血液氧化还原稳态,缓解血热证小鼠高热、出血瘀血、血液氧化损伤,从而发挥清热凉血作用。 相似文献
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《陕西医学杂志》2020,(1):56-59
目的:探讨左卡尼汀辅助治疗对重症肺炎伴发心力衰竭患儿炎症细胞及T淋巴细胞水平的影响。方法:选择重症肺炎伴发心力衰竭患儿96例,按随机数字表法分为对照组与观察组,每组各48例。两组均给予积极抗感染、利尿、抗血管、强心等对症治疗,观察在对症治疗基础上给予左卡尼汀辅助治疗(静滴,1次/d,50~100 mg/次,连续治疗7 d)。比较两组患儿治疗前后血清脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、左心射血分数(LVEF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+变化情况。结果:观察组患儿临床治疗总有效率为93.75%,明显高于对照组的85.42%,差异有统计学意义(Z=2.682,P<0.05);治疗7 d后观察组患儿cTnI、BNP、CK-MB水平明显低于同期对照组,LVEF水平明显高于同期对照组,均差异有统计学意义(均P<0.05);治疗方法、时间在TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平上均具有显著的主效应(均P<0.05),治疗方法与时间在TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平上具有明显的交互作用(P<0.05);治疗方法、时间在CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平上具有显著的主效应(P<0.05),治疗方法与时间在CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+上具有明显的交互作用(P<0.05);重症肺炎伴心力衰竭患儿治疗后LVEF水平与TNF-α、CRP、IL-6、IL-8呈明显的负相关关系(r=-0.487,r=-0.518,r=-0.325,r=-0.416,均P<0.05),与CD_3~+、CD_4~+呈明显的正相关关系(r=0.263,r=0.297,均P<0.05)。结论:重症肺炎伴心力衰竭患儿使用左卡尼汀辅助治疗,可明显减轻患儿机体炎性反应、提高免疫系统功能,这可能成为左卡尼汀促进心功能改善的新机制。 相似文献