毛细血管内增生性IgA肾病?C_3肾小球病?

正病例王某某,男,33岁,主因"反复蛋白尿4年,血肌酐持续升高半年",2017年5月4日再次收住入院。患者2013年3月无明显诱因颜面及双下肢浮肿,查尿常规:PRO(+++)、ERY(++++),24 h尿蛋白定量5 500 mg,Scr 146μmol/L,某医院肾活检,肾脏病理诊断为"毛细血管内增生性IgA肾病",予醋酸泼尼松龙、来氟米特、氯沙坦钾等治     

慢性肾衰竭急剧加重危险因素分析

目的:了解慢性肾衰竭急剧加重因素的发病情况及临床特点.方法:对我院2000年3月～2003年3月收治的61例患者的病因、年龄、基础肾脏病及相关药物等进行分析.结果:在导致慢性肾衰竭急剧加重的因素中,老年组与青壮年组有明显的差异,老年组以肾毒性药物、严重感染及血容量不足等为主要原因,而青壮年组以恶性高血压、原发疾病活动及急性左心衰等常见.61例患者中,8例患者因原发病活动而导致慢性肾衰竭急剧加重(13.11%),9例患者与药物相关(14.75%),常见的药物主要有抗菌素(特别是氨基糖甙类)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及一些含马兜铃酸的中草药等.结论:慢性肾衰竭急剧加重的因素多种多样,老年患者尤其要警惕药物性肾损害、严重感染及血容量不足,青壮年患者积极控制高血压、结缔组织病的活动及急性左心衰对于预防慢性肾衰竭急剧加重具有十分重要的意义.     

骨折创伤引起爆发型脂肪栓塞综合征(附六例报告)

骨折创伤引起爆发型脂肪栓塞综合征（附六例报告）一汽集团公司职工医院赵凡郭树李深脂肪栓塞综合征（ＦａｔＥｎｂｏｌｉｓｍＳｙｎｄｒｏｍ，ＦＥＳ）是骨折创伤后一种严重并发症，自１８８７年Ｂｅｒｇｍｅｎ首先予以临床诊断以来，在诊断及治疗上进展不是很快，近年来...     

楠溪江长寿探秘

春节前,我和一个电视台的朋友吃饭,他说正在做一个节目叫《长寿秘探》,我随口说道:“浙江省温州市永嘉县长寿老人很多,我帮你联系一下。”于是,我找到在浙江的战友,战友托战友,正好是永嘉籍人士,和当地领导很熟,一拍即合。于是,我和旅游卫视电视台“健康伴你行”栏目制片人罗友益和张健二位同行,于春节后的一天踏上征程。     

益气清热膏对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨益气清热膏对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法：术后第2周对正常大鼠及阿霉素肾病大鼠分别灌服生理盐水，益气清热膏及福辛普利钠（蒙诺），治疗前及治疗后Ⅳ6周分别测定24h尿蛋白定量，血清白蛋白，总胆固醇，低密度脂蛋白，高密度脂蛋白，血肌酐及尿素氮结果；治疗后第6周取肾组织，用自动图像分析系统测定了各组系膜细胞的定量指数，肾小球系膜基质指数，对肾组织标本进行了Ⅳ型胶原，层黏连蛋白及纤维连接蛋白的免疫组织化学染色。结果：益气清热膏可明显降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量，提高血清白蛋白，抑制系膜细胞增殖及降低系膜基质成分的研究，其作用与福辛普利钠组相似。结论：益气清热膏对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有一定的保护作用。     

17例与木通有关的慢性肾功能衰竭病例分析

近年来,媒体有多例关于服用含马兜铃酸成分的中药引起肾功能衰竭的报道。国外资料表明,自20世纪90年代初最早报道至今已逾百例,主要发生在欧洲、日本;国内近期报道[1～3],北京地区4家医院自1997年5月～2001年6月确诊为木通所致肾小管间质肾病共51例[4]。笔者现就本院收治的17例病例临床特点及与所用中药的关系予以分析。 1 一般情况 17例患者均为本院肾内科1998年9月～2001年9月收治的诊为“与木通有关的慢性肾功能衰竭”病例,其中男性7例,女性10例,年龄33～69岁,平均51.27岁。除1例来源于山西太原,其余均来源于北京。所有病例均有明确…     

骨髓间充质干细胞缓解大鼠痉挛性脑性瘫痪的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗痉挛性脑性瘫痪的疗效。方法原代提取大鼠BMSCs并培养至第5代。电离毁损锥体束法建立痉挛性脑性瘫痪大鼠模型,术后SD大鼠随机分为:治疗组、对照组和假手术组。各组动物行行为学评分和骨骼肌ATP酶染色,检测腓肠肌H反射。结果 (1)对照组大鼠与假手术组相比:肢体肌张力增高,感觉、运动及平衡功能受损;腓肠肌H反射潜伏期缩短以及波峰值升高;骨骼肌I/II型肌纤维比例增高(P<0.05),并持续至术后28 d。(2)痉挛性脑性瘫痪大鼠经尾静脉输注BMSCs后各项神经功能表现较对照组恢复快(P<0.05)。结论电离毁损锥体束可稳定建立痉挛性脑性瘫痪大鼠模型。BMSCs输入可有效的降低痉挛性脑性瘫痪大鼠的肢体肌张力,改善运动功能。     

癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达研究

目的研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.3与癫痫发作的相关性。方法 48只健康雄性sprague-dawley大鼠随机平分为实验组和对照组,每组继续随机分为6 h、1 d、2 d和3 d 4个观察时间点亚组(n=6)。通过大鼠脑电监测记录大鼠脑电变化情况,通过尼氏染色观察脑组织病理改变,采用免疫组织化学染色和Western-blot方法检测各时间点大鼠海马区Kv1.3的表达及分布变化。结果 (1)脑电监测:正常大鼠脑电图表现为波幅较均匀一致的α波,痫性发作后开始出现慢波、棘波,波幅、节律不规则,SE过程中表现为长程的棘波活动。(2)尼氏染色:SE后6 h未发现明显形态学及神经元数量改变;SE后1 d,海马区神经元结构松散,神经元数量减少;SE后2 d、3 d,海马区神经元进一步减少,且出现神经元肿胀、变形、尼氏小体减少甚至消失。(3)免疫组织化学染色和Western-blot检测:SE后2 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组明显减少(P0.05)。SE后6 h、1 d、3 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组无明显变化(P0.05)。SE后6 h、1 d、2 d、3 d,Kv1.3在海马DG区表达较对照组无明显差异(P0.05)。结论 Kv1.3的表达下调可能与癫痫发作相关。     

骨髓间充质干细胞治疗缺血性脑卒中研究进展

<正>缺血性脑卒中是由于各种原因所致的脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现的相应神经功能缺损。神经元的可塑性和神经环路的重建在某种程度上可促进其功能的恢复,但大多数患者仍会遗留持续性的运动、感觉和认知功能上的障碍。除了急性期的溶栓治疗外,对损伤后功能的恢复尚缺乏理想的手段。骨髓间充质干细胞(BMSCs)是一类存在于骨髓网状间质内的非造血干细胞,它们不仅可以分化成为脂肪、骨以及软骨,同时可以横向分化为神经细胞[1]。越来越多的研究表明BMSCs可以特异的归巢于