EB病毒相关噬血细胞综合征并重症肝炎1例报告

目的探讨EB病毒相关噬血细胞综合征的临床与病理特征。方法回顾性分析1例EB病毒相关噬血细胞综合征并重症肝炎死亡病例的临床资料,复习相关文献。结果患儿1岁2个月,有发热、血细胞减少、纤维蛋白原、自然杀伤细胞下降、血清铁蛋白及三酰甘油升高;血涂片异常淋巴细胞占5%;EBV-DNA荧光定量检测1.39×108拷贝/ml;尸检结果提示死亡原因为多脏器功能衰竭;肝脏组织行EB病毒编码RNAs(EBERs)原位杂交检测,约30%淋巴细胞中EBERs阳性,肝细胞EBERs阴性。结论该例患儿确认EB病毒相关噬血细胞综合征,累及多器官,其中肝损伤并非EB病毒直接感染所致。     

果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及抗氧化机制

目的观察果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法40只SD大鼠随机分为4组:对照组大鼠胃饲和腹腔注射生理盐水,阿霉素组大鼠胃饲生理盐水和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素低剂量组(ADR Lg组)大鼠胃饲低剂量果王素和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素高剂量组(ADR Hg组)大鼠胃饲高剂量果王素和腹腔注射阿霉素。观察大鼠心率和体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肌酸激酶同工酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力;免疫组织化学与半定量逆转录聚合酶链反应分别检测铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素 果王素高剂量组心率变化率显著下降(P<0.05),体重无显著性变化(P>0.05),肌酸激酶同工酶显著性下降(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力增加(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达增加(P<0.05),死亡率下降;与阿霉素组比较,阿霉素 果王素低剂量组以上指标均无显著性差异。结论果王素对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其疗效成剂量依赖性,可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。     

心力衰竭与线粒体凋亡调控通路的研究进展

线粒体释放细胞色素C触发内源性凋亡途径即线粒体凋亡途径,可引起心肌细胞凋亡而导致心衰。Cyt-c的释放与通透性转变孔道(PTpore,PTP)的生成和线粒体内膜跨膜电位(Δψm)的下降有关;ATP敏感性K+通道)、非耦联蛋白可防止Δψm的下降,蛋白激酶C能抑制PTP的开放;蛋白酪氨酸激酶途径可直接激活线粒体途径;Bcl-2家族蛋白通过影响PTP而促进或抑制凋亡;凋亡抑制子ARC能在线粒体凋亡途径的不同水平抑制心肌细胞凋亡。对线粒体凋亡通路进行药物干预治疗,可为心力衰竭的防治开辟新的途径。     

黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因和蛋白表达的影响

[目的]探讨黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因与蛋白表达的影响.[方法]Balb/C小鼠50只随机分5组（每组10只）,A组空白对照组：腹腔无菌注射不含病毒的Eagle＇s培养基0.1 mL,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;B组病毒性心肌炎对照组：小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含50%组织感染率（TCID50） 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组（分别为C、D、E组）,在腹腔注射0.1 mL内含TCID50 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/（kg·d）]0.1 mL灌胃,共7 d.采用缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析.[结果]与A组比较,B组心肌细胞凋亡发生率增高（0.57±0.16vs 0.06±0.02,P〈0.01）;抑制凋亡因子Bcl-2基因（0.52±0.12 vs 0.76±0.11,P〈0.01）及蛋白（6.08±1.15 vs 12.38±3.05, P 〈0.01）表达下降,而促进凋亡因子Bax基因（0.79±0.12 vs 0.61±0.14, P 〈0.01）及蛋白（6.21±1.52 vs 3.01±0.75, P 〈0.01）表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低（0.58±0.14vs0.87±0.12,P〈0.05）.与B组比较,E组CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数（0.09±0.03vs 0.57±0.16,P〈0.05）降低,Bcl-2基因（0.74±0.12 vs 0.52±0.12,P〈0.05）及蛋白水平（11.82±2.96 vs 6.08±1.15, P 〈0.05）表达增强,Bax基因（0.63±0.13 vs 0.79±0.12,P〈0.05）及蛋白（3.15±0.72 vs 6.21±1.52,P〈0.05）水平表达下降.[结论]黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,而抑制促凋亡Bax基因表达.     

普罗布考对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

目的:观察普罗布考对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用。方法:对60只Balb/c系小鼠随机,分为病毒性心肌炎组(A组),普罗布考低剂量干预组(B组),普罗布考高剂量干预组(C组),正常对照组(D组)4组,每组15只,观察各组小鼠的生存情况及测量各组小鼠不同感染时点的血清肌钙蛋白Ⅰ。结果:A组生存率为60%,B组生存率为80%,C组生存率为86.7%,D组生存率100%。血清肌钙蛋白随着小鼠生存率的提高而下降。结论:普罗布考对小鼠病毒性心肌炎有治疗作用。     

黄芪甲甙调控Nrf-2表达对骨髓间充质细胞凋亡机制的研究

目的:研究黄芪甲甙是否通过Nrf2-Keap1/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法:培养Wistar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达,Westem blot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSCs凋亡的作用,50μg/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100μg/L、50μg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低Nrf2 mRNA的表达,与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nrf-2表达调控细胞凋亡,可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。     

手足口病患儿Th17、CD4+CD25+调节性T细胞的变化及意义

目的 研究手足口病患儿外周血Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）的变化。方法 以89例手足口病患儿为研究对象,其中普通型55例,重型34例,另选取30例健康儿童为对照组;采用流式细胞术检测各组外周血CD4+CD25+Treg细胞、Th17细胞在CD4+T淋巴细胞中所占的比例;采用ELISA法检测IL-10、TGF-β和IL-17在各组的表达水平。结果 与对照组相比,重型和普通型手足口病患儿的Th17细胞、IL-17水平均明显升高（均P<0.05）,而CD4+CD25+Treg细胞、IL-10、TGF-β水平则显著下降（均P<0.05）,且手足口病患儿外周血Th17、IL-17水平随病情严重而增高,而CD4+CD25+Treg细胞、IL-10、TGF-β水平随病情严重而降低。结论 手足口病患儿外周血Th17细胞应答增强,而CD4+CD25+Treg细胞应答降低,Th17细胞与CD4+CD25+Treg细胞比例失衡可能在手足口病发病机制中具有重要作用。     

湖南省儿童医院2000-2009年主要儿童传染病构成分析

目的了解湖南省儿童医院2000-2009年住院的主要儿童传染病构成和变化情况,探讨儿童传染病流行现状及变迁趋势。方法回顾性分析湖南省儿童医院感染科10年收治的儿童传染性疾病病例,对儿童传染性疾病住院病例构成及其变化趋势进行描述和检验。结果儿童传染病住院患者有逐年增加的趋势;感染性腹泻和麻疹在2008年以前是儿童传染性疾病住院的主要疾病,2009年住院的第一顺位疾病为手足口病。因细菌性痢疾、病毒性肝炎住院的比例正在下降,而流行性腮腺炎和水痘引起儿童住院的比例正逐步增加。结论儿童传染病住院患者有逐年增加的趋势,儿童传染病住院病种主要仍然是以丙类传染病为主,先天性梅毒感染值得重视,而新型传染病(如手足口和H1N1流感)对儿童传染病影响较大。     

小儿12导联QRS总振幅正常值及对先心病左室肥大的诊断价值

观察１４０例健康儿童（２８天－１４岁）及１２０例先心病患儿的心电图１２导联ＱＲＳ总振幅（ΣＱＲＳ）。健康儿童ΣＱＲＳ的９５％正常值范围为１４０－２５０ｎｍ。以ΣＱＲＳ〉２５０ｍｍ为诊断儿童左室肥大标准，对先心病并左室肥大诊断的敏感性为８３．３３％，特异性为９７．８６％，准确性为９１．１５％，与其他心电图指标比较，特异性相近，而敏感性及准确性明显提高，认为ΣＱＲＳ是一项诊断儿童先心病并左室肥大的新指     

新生儿急性肝衰竭的病因、诊断及治疗

新生儿急性肝衰竭是发生在新生儿期的急性肝功能完全或大部分丧失、危及生命的一种少见疾病,出生后即可有肝硬化表现,病死率高。主要病因包括妊娠期自身免疫性肝病、病毒感染、血液病、代谢性疾病和缺血性损伤及其他罕见原因等。治疗手段主要为对因治疗,病因不明或既定治疗无反应患者,肝移植仍然是其一项重要的治疗选择。目前新生儿急性肝衰竭相关研究较少,因此需要对影响治疗和预后的因素进行前瞻性研究。