阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胃食管反流病关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胃食管反流病(GERD)相互关系。方法对29例OSAHS症状的病人同步进行多导睡眠图(polysomnography,PSG)检查及24h动态食管pH测定。并对合并GERD的患者给予莫沙必利10mg,每日3次,洛赛克20mg,每日1次,同时接受了连续6晚的nCPAP治疗,治疗后复查PSG及食管下段pH。结果均确诊为OSAHS,其中16例患者合并有病理性GER。其中8例进行连续6晚的nCPAP及抗反流药物治疗。治疗后,呼吸暂停低通气指数(AHI)由(41.89±16.49)减少到(11.03±4.35)(P<0.05)、DeMeester评分由(54.56±39.19)减至(16.30±9.53)(P<0.05)。伴有病理性GER的OSAS患者的AHI(41.89±16.49)明显高于单纯OSAHS患者(28.68±10.76)(P<0.05);伴有病理性GER体重指数(34.95±8.5)与单纯OSAHS(31.67±10.14)比较,差异无统计学意义(P>0.05);伴有病理性胃食管反流患者的最长酸反流时间:立位(14.32±7.42)min低于卧位(33.14±19.31)min,P<0.05。结论GER与OSAHS相关,GER可加重OSAHS。对OSAHS合并GERD的患者nCPAP联合抗反流药物治疗有效。     

活血软坚方对肝星状细胞Smad信号的影响及意义

目的 活血软坚方的成药制剂-和络舒肝含药血清对肝星状细胞(HSC)-T6细胞株Smad3、Smad17、前胶原α2(Ⅰ)基因表达影响,以探讨活血软坚方抗肝纤维化作用及分子机制。方法 常规方法制备和络舒肝含药血清。用不同浓度和络舒肝含药血清干预HSC-T6细胞株,并以逆转录聚合酶链反应观察分析各组间Smad3、Smad7、前胶原α2(Ⅰ)mRNA表达的变化,以western blot检测Smad3蛋白的表达。结果 经和络舒肝含药血清处理,可下调HSC-T6细胞株Smad3、前胶原α2(Ⅰ) mRNA表达以及Smad3蛋白表达水平,前胶原α2(Ⅰ)表达变化与Smad3表达改变趋势一致。不同浓度的含药血清作用强度明显不同,药物作用后前胶原α2(Ⅰ) mRNA表达改变呈现血药浓度依赖性(F=6.92,P<0.05)。药物血清对Smad7 mRNA表达影响不明显(F=1.57,P>0.05)。结论 活血软坚方和络舒肝的抗肝纤维化作用可能是通过非特异性作用干扰转化生长因子β和Smad功能,抑制前胶原α2(Ⅰ) mRNA转录,从而减少细胞外基质生成。对Smad3而言,可能其表达升高产生的是促纤维化形成效应,反之,表现为抗纤维化作用。     

胃食管反流病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

胃食道反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)指胃十二指肠内容物反流入食管引起“烧心”、胸痛、反酸等症状,并可致食管及食管外组织损伤。正常人可以有胃内容物反流入食管,但程度不重,时间不超过2%,称生理性反流。有症状而无明显食道炎症者称症状性反流;如果有反流又引起食管炎,则称病理性反流(1)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(Obstructivesleepapneasyn-drome,OSAS)指在睡眠,每次呼吸暂停时>10秒,7小时呼吸暂停总数>30次或呼吸紊乱指数(RDI)(即平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数)>5,老年人>10(2)。其临床表现多种多样,常…     

2.16胃食管反流病内镜分级与食管酸、胆汁反流及幽门螺杆菌关系的研究

目的探讨胃食管反流病(gastroesophageal re-flux disease,GERD)的内镜分级与食管酸、胆汁反流及幽门螺杆菌之间的关系及临床意义. 方法选择具有典型胃食管反流症状患者98例,全部进行内镜检查,24小时食管下段pH值及胆红素测定,14C-尿素呼气检查.     

2.106肠易激综合征患者进食前后乙状结肠动力的差异

目的研究IBS患者和健康人在空腹和进食状态下不同时段乙状结肠动力的差别. 方法符合RomeⅡ诊断标准的便秘主导型和腹泻主导型IBS患者各20名及年龄性别匹配的健康志愿者15名(男、女分别为7、6名),分别采用液体灌注测压法记录空腹和进食试餐状态下不同时段乙状结肠移行性高幅突发波幅、非移行性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比的变化;比较乙状结肠在进食前后的动力指数.     

miRNA的差异表达在肠易激综合征诊断和治疗中的研究进展

微小RNA(MicroRNA,miRNA)的差异性表达与多种疾病的发生、发展相关,许多研究已证实miRNA在肠易激综合征(IBS)发病中也起着关键作用,据此提出某些特定的miRNA或将成为IBS特异性诊断和治疗的新工具。近年来发现微泡(Microvescles,MV)是机体内miRNA转运的关键媒介,因此在将来的研究中或许可以利用MV作为载体,向体内转染经沉默或过表达后的特殊miRNA。该文对miRNA在肠易激综合征诊断和治疗中的研究进展进行了综述。     

肠易激综合征患者肠黏膜CGRP、SP水平的变化与临床症状的关系

[目的]探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜降钙素基因相肽(CGRP)和P物质(SP)表达水平及与IBS临床症状的相关性。[方法]对腹泻型IBS(IBS-D组)20例、便秘型IBS(IBS-C组)8例和正常对照组5例各取乙状结肠黏膜标本,应用免疫组织化学染色法分别检测CGRP和SP;同时以评分法评价消化道症状;分析各组CGRP、SP表达水平与消化道症状的相关性。[结果]IBS-D组CGRP表达水平显著高于IBS-C组、正常对照组(0.27±0.08∶0.21±0.06、0.19±0.04,P0.05),IBS-C组与正常对照组比较差异无统计学意义。IBS-D组SP表达水平显著高于IBS-C组、正常对照组(0.27±0.11∶0.19±0.04、0.17±0.04,P0.05),IBS-C组与正常对照组比较差异无统计学意义。肠黏膜SP表达水平与IBS患者腹痛(r=0.495,P=0.007)、排便变稀(r=0.382,P=0.045)呈正相关,与排便困难(r=-0.485,P=0.009)、排便干结(r=-0.382,P=0.045)负相关;CGRP与排便变稀(r=0.401,P=0.034)正相关,与排便干结(r=-0.401,P=0.034)负相关。[结论]CGRP、SP可能参与IBS的病理生理过程并与临床症状密切相关。     

胃内胆汁反流检测对原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜损伤的诊断意义

目的研究胃内胆汁反流检测对原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜损伤的诊断意义。方法通过电子胃镜检查以及24小时胃内pH和胆红素监测,将原发性胆汁反流性胃炎伴胃内病理性胆汁反流患者分为两组,即伴镜下胃黏膜糜烂组和不伴镜下胃黏膜糜烂组,比较两组胃内pH和胆红素各项指标的差异。结果胆红素监测中,伴镜下胃黏膜糜烂组与不伴镜下胃黏膜糜烂组餐时长反流次数[(1.3±0.1)次vs(0.6±0.3)次]、最长反流时间[(268.3±43.7)min vs(151.4±27.7)min]、餐时最长反流时间[(8.6±2.3)min vs(4.3±1.5)min]、餐后最长反流时间[(38.9±11.3)min vs(17±7.1)min]以及餐时胆红素吸收值>0.14总时间[(16.4±7.5)min vs(9.0±3.6)min]比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组胃内pH各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在原发性胆汁反流性胃炎中,胆汁反流可以导致胃黏膜损伤;胃内胆红素监测有助于了解胃内胆汁反流的程度、状态与胃黏膜损伤的关系。     

功能性消化不良胃电活动的临床观察

目的　探讨胃电活动对功能性消化不良 (FD)的临床诊断价值。方法　使用瑞典Digitrapper双电极胃电图记录仪 (EGG) ,检测 5 6例FD患者和 5 0例健康人的餐前、餐后 30分钟胃电活动变化。结果　FD组餐前胃电节律异常率 (4 8.2 % )显著高于健康对照组 (2 0 .0 % ) (P <0 .0 5 ) ;FD组餐后胃电节律异常率 (32 .1% )也显著高于健康对照组 (14 .0 % ) (P <0 .0 5 ) ;餐前、餐后主频不稳定系数率 :FD组与健康对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　FD存在餐前、餐后胃电节律紊乱 ,体表胃电图检查有助于发现FD的胃电异常