胡蜂蛰伤合并一过性听力障碍1例

1.病例资料 38岁男患,因“胡蜂蛰伤致头部、腹部疼痛9+小时,伴酱油色尿7+小时”入院。伤后患者即感头、腹部疼痛明显,立即就诊当地医院,行相关检查后（具体不详）为进一步诊治转诊于我院。查体：体温：36.9℃,血压：145/80mmHg,心率：110次/分,呼吸：24次/分,神清,急性痛苦病容。视听初查无异常。头部见45处蜂蛰伤伤痕,呈圆形、周围皮肤发红（见图1）。心肺查体无阳性体征,腹部见4处蜂蛰伤伤痕。实验室检查：血常规：血红蛋白 62g/L;心肌酶：肌酸激酶 1858U/L,肌酸激酶同工酶 120U/L,肌红蛋白>3000ng/ml,肌钙蛋白 54.65ng/ml;凝血功能;活化部分凝血酶时间 62s,肝功能:丙氨酸氨基转移酶1510U/L,门冬氨酸氨基转移酶 7560U/L,白蛋白 26.1umol/L;肾功能：尿素 9.77mmol/L;肌酐127μmol/L;电解质：纳 129.42mmol/L,钾 2.8mmol/L。入院主要诊断;1、胡蜂蛰伤 重度 2、多器     

单相抑郁与双相抑郁差异的研究进展

抑郁症因其病因不清、致病因素复杂、发病机制不清,一直以来都是精神科领域聚焦研究的热点和难点。单相抑郁与双相抑郁均以情绪低落、兴趣减少或愉快感丧失、精力不济或疲劳等为临床特征。由于二者表现的相似性,给临床诊断带来很大的困扰。现综述单、双相抑郁在临床特点、生化代谢、脑功能影像、面部表情识别与认知功能等方面的差异,为临床鉴别两者提供理论依据,以期提高临床用药的准确性与安全性。     

贝前列素联合波生坦对中重度肺动脉高压的疗效观察

目的 观察贝前列素联合波生坦对中重度肺动脉高压（PH）的疗效.方法 30例中重度PH患者采用常规治疗及波生坦治疗,观察组在此基础上加用贝前列素钠,观察用药前后患者肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉平均压（mPAP）及肺动脉舒张压（DPAP）并进行统计学比较.结果 贝前列素与波生坦联用可较单独应用波生坦更有效地改善肺动脉压,两药联合治疗组SPAP和mPAP均显著降低,且两种治疗方案的不良反应发生率低.结论 贝前列素与波生坦联合治疗可能是PH安全有效的治疗方案.     

不同类型通便药物治疗老年功能性便秘的效果观察

目的:观察不同类型通便药物治疗老年功能性便秘的临床效果。方法:选取100例老年功能性便秘患者作为研究对象,按随机数字表法分为A组、B组、C组、D组,每组25例。A组采用莫沙必利治疗,B组采用莫沙必利+乳果糖治疗,C组采用莫沙必利+非比麸治疗,D组采用莫沙必利+非比麸+乳果糖治疗。比较治疗前后四组一日排便频率、排便量、大便性状、临床疗效及不良反应发生率。结果:治疗后,B、C、D组排便频率、排便量以及治疗有效率均高于A组;C、D组大便性状Bristol分级好于A、B组;B、C、D组不良反应发生率均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:莫沙必利联合非比麸治疗老年功能性便秘效果好,且安全性高。     

PAQR9对棕色脂肪产热及UCP1表达的影响

目的 初步探究孕激素和脂联素受体家族成员9（progestin and adipoQ receptor family member 9,PAQR9）对棕色脂肪产热及解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,UCP1）表达的影响。方法 选取C57BL/6J小鼠的白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）、棕色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）及前棕色脂肪细胞系DE2-3和间充质干细胞C3H10T1/2细胞系进行研究。实时荧光定量PCR技术检测不同条件下PAQR9及UCP1的mRNA水平,蛋白免疫印迹法检测UCP1的蛋白质水平。实时荧光定量PCR技术和油红O染色法检测脂肪细胞的成脂分化情况。结果 C57BL/6J小鼠BAT中PAQR9的mRNA水平显著高于WAT。冷刺激诱导下,BAT和腹股沟皮下WAT中PAQR9的mRNA水平显著升高。DE2-3细胞诱导分化成熟即第6天时,PAQR9的mRNA水平显著高表达。在DE2-3细胞中过表达PAQR9,UCP1的mRNA水平显著上调,细胞耗氧量显著增加,而DE2-3细胞成脂分化功能无显著性差异。在DE2-3细胞中敲低PAQR9,UCP1的mRNA水平显著下调。在C3H10T1/2细胞第4~6天脂肪细胞分化成熟时,PAQR9的mRNA水平显著上调,在敲低PAQR9后UCP1蛋白质水平下调,而C3H10T1/2细胞成脂分化功能无显著性差异。结论 PAQR9能够促进棕色脂肪细胞产热,调控产热基因UCP1的表达。     

皮肌炎/多肌炎表观遗传学标志物的研究进展

Idiopathic inflammatory myopathy (IIM) is a rare group of autoimmune diseases, characte-rized by chronic muscle weakness, muscle fatigue and infiltration of single nuclear cells in skeletal muscle. Its subtypes include dermatomyositis (DM), polymyositis (PM), inclusion body myositis (IBM) and immune-mediated necrotizing myositis (IMNM), and the most common subtypes are DM and PM. PM is an autoimmune disease mainly manifested by muscle damage. When the skin is involved, it is called DM. The incidence of IIM was relatively low, which was 1.16-19 per million people/year, but the mortality was high and the prognosis was poor. The pathogenesis of IIM is still unclear. Previous stu-dies suggest that both immune and non-immune mechanisms are involved in its pathogenesis, especially cellular and humoral immunity. In recent years, researchers have conducted a number of studies on the pathogenesis of IIM, especially in the study of DM/PM with the application of high-throughput biome-trics. Epigenetics is a discipline that refers to the genetic phenomena of DNA methylation spectrum, chromatin structure state and gene expression spectrum transferred between cells without any changes in DNA sequence, including DNA methylation, chromatin modification and non-coding RNA changes. A large number of studies have shown that epigenetic modification plays an important role in many diseases, especially in cancer. Recent studies have also found a series of epigenetic markers related to the occurrence and development of DM/PM, mainly in the aspect of non-coding RNA changes, such as miR-10a, miR-206, etc.. And there has also been some research on DNA methylation. However, no studies have been reported on whether chromatin modification is involved in the pathogenesis of DM/PM. The pathogenesis of DM/PM is complex and diverse. With the development of research, certain microRNAs (miRNAs) and long non-coding RNAs (lncRNAs) may become biological markers for the early diagnosis of DM/PM. Therefore, this paper mainly expounds the research progress of the biomarkers of DM/PM from the aspect of epigenetics.     

系统性硬化症血清细胞因子表达谱变化及调控机制

目的:分析系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)血清细胞因子表达谱,探讨其可能的调控机制。方法:收集30例SSc 患者及80例正常对照组血清和外周血单个核细胞DNA,按照SSc有无合并肺间质病变(interstitial lung disease, ILD)分为SSc合并ILD组及SSc不合并ILD组,根据皮肤受累程度,分为弥漫性系统性硬化症(diffuse cutaneous scleroderma,dcSSc)组和局限性系统性硬化症(limited cutaneous scleroderma,lcSSc)组,根据SSc患者血清中是否存在抗拓扑异构酶-1抗体(即抗Scl-70抗体), 分为SSc Scl-70(+)组及SSc Scl-70(-)组。使用Luminex MAGPIX检测系统和Bio-Plex Pro Human Cytokine 27-plex Assay试剂盒检测血清中的27种细胞因子:白细胞介素(interleukin,IL)1β(IL-1β)、IL-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、IL-9、IL-10、IL-12P70、IL-13、IL-15、IL-17、碱性纤维生长因子(basic fiber growth factor,BASIC FGF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、人干扰素诱导蛋白10(interferon-gamma induced protein 10,IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、人巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)、人巨噬细胞炎性蛋白1β(macrophage inflammatory protein 1β,MIP-1β)、人血小板衍生生长因子BB (platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(regulated on activation in normal T-cell expressed and secreted,RANTES)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)。利用Illumina 450K甲基化芯片检测单个核细胞DNA全基因组甲基化位点变化。结果:与正常对照组相比较,12种细胞因子(BASIC FGF、eotaxin、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-1RA、IL-6、IP-10、MCP-1、TNF-α和RANTES)在SSc中表达明显升高(P<0.05), IL-5在SSc中表达降低(P<0.05),其余细胞因子表达差异无统计学意义。与lcSSc组比较, 9种细胞因子(eotaxin、IL-5、MCP-1、IL-2、RANTES、IL17A、IL-8、MIP-1β和PDGF-BB)在dcSSc组增高,但差异无统计学意义。与SSc不合并ILD组相比较,IL-15 在SSc合并ILD组增高[18.2(172.97) ng/L vs. 2.03(0.05) ng/L,P<0.05];与SSc Scl-70(-)组相比较,IP-10在SSc Scl-70(+)组表达降低[1 030(2 196.6) ng/L vs. 1 878(2 964) ng/L,P<0.05]。分析血清细胞因子与红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的相关性发现,IL-6与ESR正相关(r= 0.04, P= 0.017);MCP-1(r =0.49, P =0.043)和MIP-1β(r =0.41, P =0.007)与CRP正相关。分析细胞因子甲基化位点变化,发现IL-10 TSS1500区的cg17744604、IL-12P70TSS200区的cg06111286、IL-1β TSS200区的cg07935264、IL-1 ra TSS1500区的cg01467417、IL-1 ra 5'非翻译区的cg03989987和VEGF TSS200区的cg21099624 均呈低甲基化。结论:SSc患者血清存在多种细胞因子变化,且细胞因子变化与皮肤受损程度、肺纤维化有关,多种细胞因子表达受甲基化调控。     

内蒙古县级公立综合医院运行效率及影响因素分析△

目的：分析内蒙古自治区县级公立综合医院运行效率及其影响因素,为县级公立医院发展决策提供参考。方法：采用数据包络法（DEA）对内蒙古108所县级公立综合医院运行效率进行评价,并使用Tobit模型分析其影响因素。结果：108所县级公立综合医院中,综合技术效率、纯技术效率和规模效率DEA有效的数量分别为19、35、22,其中56所医院处于规模报酬递减的状态。影响运行效率的主要因素为卫生技术人员数、平均开放床位数、医保收入占比和职工平均门急诊量。结论：内蒙古县级公立医院运行效率处于较低水平,仍待进一步提高;合理控制县级公立医院规模,注重卫生人才队伍建设;合理安排医护人员工作量,注重全面发展;通过政策和管理手段降低医疗保险支付对效率的影响。     

基于房颤中circRNA-miRNA-mRNA网络构建和免疫细胞浸润的生物信息学分析

目的 采用生物信息学方法挖掘公共数据库,构建房颤（AF）的内源性RNA（ceRNA）免疫调节网络,了解AF的发生发展机制。 方法 从基因表达数据库（GEO）中下载AF患者和健康对照者环状RNA（circRNA）（GSE129409）、微小RNA（miRNA）（GSE28594）和mRNA（GSE41177）基因表达数据。采用R软件中的“limma”数据包鉴定出差异表达的circRNA、miRNA和mRNA,并通过相关数据库进行可视化展示。通过ENCORI、circBank、TargetScan和miRDB数据库预测差异表达的circRNA、miRNA和mRNA之间的调控关系,并基于circRNA-miRNA对和miRNA-mRNA对构建ceRNA调控网络。采用DAVID数据库对差异表达mRNA（DEmRNA）进行基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析以注释其功能。采用受试者工作特征（ROC）曲线筛选最佳基因特征并计算ROC曲线下面积（AUC）。采用CIBERSORT软件分析AF中免疫细胞浸润情况。 结果 共鉴定出103个差异circRNAs、37个差异miRNAs和296个mRNAs（|log2（FC）|>1且P<0.05）。其中预测出与差异表达的circRNA相结合的miRNA 589个,将预测得到miRNA与差异表达miRNA（DEmiRNA）取交集获得9个miRNAs,预测出差异表达miRNA的靶基因3 000个,将预测得到的靶基因与差异表达基因（DEGs）取交集获得32个差异基因。最终,建立了1个由7个circRNAs、5个miRNAs和19个mRNAs组成的circRNA-miRNA-mRNA网络。ceRNA网络中的差异基因主要富集在蛋白质降解、细胞的胞吐作用和蛋白酪氨酸激酶活性等生物过程中。KEGG富集分析,DEGs主要富集在趋化因子信号通路、刺猬信号通路、T淋巴细胞受体信号通路和细胞-细胞因子相互作用等信号通路中。ROC曲线,MAL2、STT3B、SHISA3、ZBTB41、CPNE4、EPHA7、hsa_circ_0006562、hsa_circ_0024957、hsa-miR-199a-5p和hsa-miR-142-3p等具有预测AF的潜在价值（AUC>0.8）。 结论 构建 circRNA-miRNA-mRNA网络为AF中RNA相互作用机制研究提供依据, circRNA可能是AF的潜在治疗靶点。