5-Aza-CdR增强TRAIL对胃癌细胞的抗瘤活性与caspase-8表达的关系

目的探讨5-Aza-CdR对凋亡诱导分子TRAIL抗胃癌细胞活性的影响.方法采用MTT方法检测TRAIL蛋白的抗癌活性;采用RT-PCR方法检测caspase-8 mRNA的表达.结果 TRAIL 200 ng/ml作用72 h对SGc 7901、Kato 3和AGS胃癌细胞的生长抑制率分别为9.83%、11.94%和4.04%;经5-Aza-CdR处理后,对3株胃癌细胞的抑制率分别提高到38.98%、52.42%和30.72%;用5-Aza-CdR处理后3株胃癌细胞caspase-8 mRNA表达明显增加.结论 5-Aza-CdR能增强胃癌细胞对TRAIL的敏感性,其机制可能与caspase-8的表达上调有关.     

胃癌微卫星不稳定性和抑癌基因杂合缺失

目的研究微卫星不稳和抑癌基因缺失在胃癌发生中的作用．方法采用ＰＣＲ为基础的方法,检测了５３例胃癌中６个微卫星标记突变及ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）．结果胃癌微卫星不稳的检出率为３２１％（１７／５３）．７例（１３２％）为微卫星高频率不稳（３个以上微卫星标志）,１０例（１８９％）为微卫星低频率不稳（１或２个微卫星标记）．肠型胃癌微卫星高频率不稳的发生率（２５０％）显著高于弥漫型胃癌（３４％）（Ｐ＜００５）．高频率不稳组未发现有ＡＰＣ,ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ,微卫星高频率不稳与ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ呈负相关．结论微卫星不稳在部分胃癌,特别是肠型胃癌早期发生中起重要作用,高频率不稳胃癌与遗传性非息肉大肠癌有共同的特点．与此相反,低频率不稳和无不稳胃癌可能通过ＬＯＨ病理途径发生     

糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化及其意义

目的 探讨氮能神经在糖尿病大鼠胃运动障碍中的作用。方法 50只大鼠随机分为正常对照组(n=20)和糖尿病模型组(n=30),用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录两组的胃电活动并行胃窦肌间神经丛氮能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加,异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)显著增高,胃窦肌间神经丛氮能神经细胞数明显减少,但氮能神经神经节数目无明显改变。结论 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经改变可能是导致其胃电节律失常和胃运动障碍的原因之一。     

糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子的变化及意义

目的　探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子(Ca2 + )的改变及其意义。方法　 5 0只大鼠随机分为对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组 (n =30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定胃排空时间 ,并用流式细胞仪测定平滑肌细胞凋亡发生率 ,用激光共聚焦方法测定细胞内Ca2 + 浓度。结果　与对照组大鼠相比 ,模型组大鼠胃排空时间明显延长(P <0 0 1) ,平滑肌细胞凋亡发生率及细胞内Ca2 + 浓度明显增加 (P <0 0 1)。结论　糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2 + 增加 ,从而使平滑肌细胞受损 ,平滑肌功能发生相应改变。     

PCR检测大肠癌YNZ22位点VNTR的杂合性丢失

目的：探讨ＹＮＺ２２位点串联重复序列（ＶＮＴＲ）的杂合性丢失在大肠癌发生发展中的作用。方法：应用多聚酶链反应技术对４１例大肠癌ＹＮＺ２２位点的ＶＮＴＲ区进行了分析。结果：大肠癌ＹＮＺ２２位点杂合缺失（ＬＯＨ）率为４３．３％。分析ＬＯＨ与临床病理参数间的关系发现，大肠癌ＹＮＺ２２位点杂合缺失与肿瘤大小，组织学类型，淋巴结转移，浸润深度和临床分期无关。结论：ＹＮＺ２２位点杂合缺失参与了大肠癌发生与发展。     

端粒酶活性在原发性肝癌中的表达及临床意义

目的 探讨端粒酶活化在原发性肝癌发生发展中的作用。方法 采用端粒重复序列扩增技术（ＴＲＡＰ），对４２例手术切除的原发性肝细胞癌及癌旁组织的端粒酶活性进行检测。结果 ４２例肝癌组织有３４例检出端粒酶活性，阳性率为８１．０％。４２例癌旁组织有１２例检出端粒酶活性，阳性率为２８．６％。端粒酶活性与肿瘤大小、组织学分级及肿瘤转移无显著相关。结论 原发性肝癌组织端粒酶活性的检测对阐明原发性肝癌的发病机理，癌     

RT-PCR技术检测外周血/骨髓中肿瘤细胞

应用RT－PCR技术检测外周血或骨髓中的肿瘤细胞是近年来发展起来的新方法，具有灵敏度高、特异性强的优点，该方法的推广使用不仅有助于判断肿瘤的转移、复发，而且也可能为临床选择、评价治疗方案提供有效的依据。     

人tankyrase 1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响

目的 探讨反义tankyrase 1基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响.方法 构建人tankyrase 1基因反义真核表达载体,采用脂质体法将其转染至SGC-7901胃癌细胞中,从光镜、电镜水平观察转染与未转染细胞形态学的变化.结果 与亲本细胞相比,光镜下反义tankyrase 1基因转染的SGC-7901...     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性的研究

流行病学研究资料提示，幽门螺杆菌（Ｈｐ）、特别是含ｃａｇＡ基因的Ｈｐ感染与胃癌之间存在因果关系［１］。体外实验证实Ｈｐ培养滤液可诱导胃黏膜细胞ＤＮＡ损伤［２］。分子生物学方面研究亦提示Ｈｐ感染与ｒａｓ基因活化有关［３］。为从分子水平揭示Ｈｐ的致癌机制，我们采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术对胃癌组织Ｈｐ进行检测，并对Ｈｐ感染与胃癌组织微卫星不稳定性（ＭＳＩ）之间的关系进行分析。一、材料与方法１－标本：４９例胃癌为我院１９９４年１月～１９９６年７月手术切除标本，手术切下肿瘤后立即收集癌及切缘处正常组织…