计算机多媒体技术在感染病学教学中的应用

为适应现代信息技术与教育思想的全面融合，促进计算机多媒体在临床教学的运用和普及，本阐述了在感染病学教学中，运用现代计算机技术所引发的教育思想、教学方法、教学手段、教学模式、教学体系等方面的变革。     

新形势下传染病学教学存在的问题及改革对策

新形势下我国传染病的格局发生了巨大变化，总发病率明显降低，经典传染病显著减少，部分传染病又发生“回潮”，新发传染病不断出现。而当前的传染病教学未能与之相适应，严重脱离了实际需要。在这种形势下，对传统的教学理念、教学内容和教学方法进行了必要的改良，取得了较好的教学效果。     

肾综合征出血热患者IL-8、IP-10和RANTES的水平变化及意义

目的了解肾综合征出血热（HFRS）患者不同病期和病型IL-8、IP-10和RANTES的水平变化及意义，为HFRS的发病机制研究提供资料。方法用酶联免疫（ELISA）方法定量测定35例HFRS患者和10例健康对照血清IL-8、IP-10和RANTES水平，ELISA仪读取结果，SPSS10．0统计学分析软件处理数据。结果不同病期的HFRS患者，IL-8、IP-10和RANTES的含量除恢复期外，其余各期均显著高于健康对照（P〈0．05），其中以低血压期和少尿期最高。不同病型的HFRS患者，随病情加重，IL-8、IP-10和RANTES的含量亦相应增高，特别在重型和危重型患者3种趋化因子持续较高水平。各病型IL-8、IP-10和RANTES含量均显著高于健康对照（P〈0．05）。结论检测HFRS患者血清趋化因子含量，对了解患者的病情进展、疾病严重程度以及机体的免疫状态和发病机制有一定意义。     

肾综合征出血热合并急性胰腺炎1例分析

急性胰腺炎是一种常见疾病,而肾综合征出血热 (HFRS)并发急性胰腺炎者在国内专著或杂志中却较少述及,国外一项报告HFRS患者急性胰腺炎发生率     

Reye综合征1例

患者,男,8岁。因发热、恶心呕吐、腹痛3d伴意识模糊、烦躁1d于2008年2月19日入院,病史由母亲代述,可靠。患者入院前3d前无明显诱因出现发热、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有腹痛,无抽搐、腹泻,按急性胃肠炎予抗感染治疗,疗效不明显。渐出现意识模糊、烦躁及皮肤黄染,在当地市级院查肝功示：总胆红素（TBil）71．8μmol／L、直接胆红素（DBil）49．92μmol／L、谷氨酸氨基转移酶（ALT）6177U／L、天冬氨酸氨基转移酶（AST）8963U／L,     

妇炎清Ⅰ号灌肠加脐疗治疗慢性盆腔炎36例的护理体会

我科2006年7月-2007年1月对收治的36例慢性盆腔炎患者给予妇炎清Ⅰ号灌肠加脐疗护理,收到了较好的疗效.现将具体方法和护理体会介绍如下. 1 临床资料 1.1 诊断标准参照<中药新药临床研究指导原则>[1]中的诊断标准、病情轻重评分标准.并排除妊娠或哺乳期妇女,对本灌肠药物过敏者,合并有心、肝、肾和造血系统等严重疾病及精神病者.     

慢性乙型肝炎患者T细胞亚群，Mil-2R，sIL-2R，IL-6，IL-8，TNF-alpha变化及意义

目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用APAAP技术和ELISA法检测92例慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R和血清sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者CD4+细胞数较正常低(P＜0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的CD4+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD9+细胞数显著上升(P＜0.05或P＜0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致CD4+/CD8+比值下降;mIL-2R显著低于正常对照组(P＜0.05),在PHA激活后与正常接近,但均较PHA激活前显著增高(P＜0.01);PHA激活前的mIL-2R对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA激活后mIL-2R对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组＜100ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,TNF-α三项指标的差异有显著性,均P＜0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用.     

乙型肝炎病毒C基因G87变异对宿主细胞HLA-Ⅰ表达的影响

目的探讨HBV C基因G87变异对宿主细胞表面HLA-I表达的影响. 方法采用定点突变技术和亚克隆技术,将HBV野生型基因组质粒构建为C基因G87变异株表达载体(EBO-G87)和野生株表达载体(EBO-WT),以脂质体技术分别转染HepG2细胞,转染细胞经 FITC标记的鼠抗HLA-ABC mAb染色,流式细胞术测定细胞表面HLA-I的表达.结果构建的EBO-G87和EBO-WT重组载体经内切酶双酶切鉴定及核苷酸序列测定证实.HepG2细胞表面HLA-I表达的平均荧光强度,EBO空载体转染的细胞为2.3,EBO-WT转染的细胞明显增强至18.8,EBO-G87转染的细胞增至10.5. 结论 2株HBV上调HLA-I表达强度不同,C基因G87变异可使宿主细胞表面的HLA-I表达水平发生改变.     

慢性丙型肝炎患者血清趋化因子CXCL9和CXCL11的检测及其临床意义

目的探讨慢性丙型肝炎患者血清趋化因子CXCL9和CXCL11的变化规律及其临床意义。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清CXCL9和CXCL11的浓度;荧光定量反转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测HCVRNA病毒载量;INNO-LiPA线性探针杂交法检测HCV基因分型;全自动生化分析仪检测肝功能。结果对照组（n=26）和慢性丙型肝炎组（n=48）血清CXCL9的浓度分别为（596．8±238．4）pg／mL和（2457．8±1650．7）pg／mL,血清CXCL11的浓度分别为（106．8±76．95）pg／mL和（307．54-259．4）pg／mL,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。在慢性丙型肝炎组内,CXCL9和CXCL11的水平在不同HCV1b基因型组和2a基因型组之间无显著差异。CXCL9和CXCL11浓度与血清ALT水平无相关性（CXCL9：r=-0．119,P=0．397;CXCL11：r=0．219,P=0．138）,与HCVRNA载量也无相关性（CXCL9：r=0．253,P=0．212;CXCL11：r=0．105,P=0．451）。结论CXCL9和CXCL11可能参与了慢性丙型肝炎感染导致的肝脏免疫损伤过程,ALT和HCVRNA与CXCL9和CXCL11浓度变化无明显相关性。     

腺病毒表达Ribozyme在细胞内对HBV的免疫作用

了解利用腺病毒腺体表达针对乙型肝炎病毒（HBV）的核酶在细胞内对HBV表达的抑制作用。将针对HBV的多位点核酶克隆入腺病毒载体中，利用包装细胞包装出含核酶及突变核酶的重组腺病毒，将腺病毒感染2．2．15细胞（含HBV），检测感染细胞中核酶及突变核酶的表达，利用ELISA，打点杂交及激光共聚光共聚焦等方法，检测核酶对细胞内乙型肝炎病毒表达的抑制作用。结果显示核酶及突变核酶的确被克隆入腺病毒载体，并经过包装后可形成包装腺病毒，感染2．2．15细胞后可表达出目的核酶，并发挥核酶的剪切作用，其对HBV表达的抑制率最高可达87．1％。证实包装腺病毒表达的多位点核酶对HBV的复制有明确的抑制作用，支持核酶的抗病毒效果，有希望成为HBV治疗的潜在方法之一。