重型肝炎102例血清病原学分析

对102例重型肝炎患者进行血清病原学分析,乙肝病毒感染率为74.5%,病原全阴性10.7％,甲肝病毒1.9％,乙、丙型肝炎病毒重叠感染8.8％,乙、甲重叠1.9％,乙、戊、庚重叠0.98％,丙、戊重叠0.98％;病原学与存活率关系为:甲、丙、戊重叠感染存活率100％,乙、甲重叠50％,乙肝病毒25％,病原阴性18.18％,乙、丙重叠11.11％。提示乙肝病毒为重型肝炎首要病原,乙型重叠丙型存活率低,预后差。     

双位点核酶细胞内抑制乙型肝炎病毒基因的表达

目的：构建针对乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）Ｃ区基因（２０２９－３１及２０６３－６５位点）的双位点核酶的真核表达载体,观察其在细胞内对ＨＢＶ基因表达抑制作用。方法：利用亚克隆从质粒ｐＧＥＭＲｚ１２３切下ＥｃｏＲ－ＢａｍＨＩ片段,双粘端克隆于真核质粒ｐＢＢＳ２１２中,将该质粒与ｐ１．２Ⅱ（含ＨＢＶ全序列）共转染ＨＨＣＣ细胞（人肝癌细胞株）。观察该核酶对ＨＢＶ基因表达的抑制作用。结果：在ＨＨＣＣ细胞中Ｐ１．２     

乙型肝炎病毒基因免疫影响因素简述

基因免疫是近年发展起来的一种免疫策略。它是指将编码外源蛋白的基因表达载体直接导入机体以激发机体产生特异性免疫应答。自１９９２年Ｔａｎｇ等率先报道以此法在小鼠体内获得成功以来〔１〕，针对流感等疾病的基因免疫研究大量涌现。１９９３年以后Ｄａｖｉｓ等多位学者开展了乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）基因免疫的研究。初步研究结果表明，ＨＢＶＤＮＡ疫苗能诱发机体产生特异性体液免疫、辅助Ｔ细胞（ＴＨ）增埴、细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ）激活。由于其在诱生免疫应答的许多方面比合成肽等常规ＨＢＶ疫苗有优势〔２〕，应用前景可能广阔。…     

抗丙型肝炎病毒锤头结构核酶的计算机设计

目的设计可位点特异切割丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）５’非编码区（５’ＮＣＲ）和Ｃ区的多位点核酶（ＲＺ）．方法根据“锤头结构”ＲＺ的设计原理，以ＨＣＶＨ（１ａ）株５’ＮＣＲ和Ｃ区ＲＮＡ为靶序列，计算机预测其二级结构，运用能量最低化程序，选择理论上理想的ＲＺ切割位点，并比较５株ＨＣＶ序列ＲＺ切点两翼的同性．结果在ＨＣＶ５’ＮＣＲ和Ｃ区１２４个自然切割位点（ＣＵＸ和ＧＵＸ）中选出２１３（ＣＵＣ），２６０（ＧＵＡ），４０７（ＧＵＣ）和４９８（ＣＵＵ）４个切割位点，不同株之间切点两翼ＲＺ结合序列同源性为１００％．结论计算机可作为抗病毒ＲＺ设计的辅助工具；ＨＣＶ上述４个位点可能是最理想的切割位点．     

血清学阴笥病毒性肝炎的临床特点及免疫组化分析

目的 对60例血清学阴性（非甲0非庚型）的病毒性肝炎患者进行临床特点及肝组织免疫组化分析。方法 用Menghini法穿刺取肝组织，10％福尔马林固定标本，石蜡包埋，切片。采用生物素标记的第二抗体及链霉菌抗生物素连接的过氧化物酶及底物色素（S－P法）测定肝组织HBsAg、HBcAg、HCVAg。结果 HBVAg阳性30例，HCVAg阳性5例，HBV、HCV重叠感染6例，全阴性19例。结论 HBV、HCV为血清学全部了有性肝炎的主要病原，对血清学病原阴性病毒性肝炎应重视肝组织病理学及病原学的检查。     

抑制金属蛋白酶组织抑制因子-2在肝组织中的表达对大鼠肝纤维化发展的影响

我们前期应用反义寡核苷酸技术，以金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1基因为靶基因，研究发现抑制TIMP-1的表达可阻止大鼠肝纤维化的发展。肝纤维化时，肝内增生的胶原蛋白主要为Ⅰ、Ⅲ型胶原，Ⅳ型胶原的增生沉积并不占主要地位，但Ⅳ型胶原过度沉积可使肝血窦毛细血管化，肝血流和结构改变，从而加剧肝脏病变。TIMP-2是肝组织内Ⅳ型胶原酶，即基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的主要抑制因子，     

树鼩实验感染乙型肝炎病毒的再评价

目的评价乙肝病毒（ＨＢＶ）实验感染树的稳定性与实用性。方法用含ＨＢＶ的２．２．１５细胞或乙肝患者混合血清以不同剂量、经不同途径接种６０只健康树。观察其临床表现，检测血清ＡＬＴ、ＨＢｓＡｇ．ＨＢｅＡｇ及ＨＢＶ－ＤＮＡ。肝组织行ＨＥ及免疫组织化学染色，结果部分树出现一过性食欲不振、稀便；６０只树不同时相ＡＬＡ水平均在正常范围；８只树ＨＢＶ标志物一过性阳性；肝组织未见类似于人乙型肝炎的典型病理改变；免疫组织化学染色为阴性。结论树不能持续稳定感染ＨＢＶ