锁骨骨折54例手术治疗体会

锁骨骨折临床常见,治疗方法不一,我科从1996年4月至1999年10月对54例锁骨骨折进行手术治疗,疗效满意。1 临床资料1.1 一般资料 本组男37例,女17例;年龄8至52岁;车祸伤27例,摔伤13例,打伤8例,砸伤6例;锁骨中1/3骨折36例,外1/3骨折18例;斜形骨折29例,横形骨折16例,粉碎骨折9例。本组均有不同程度骨折重叠、成角畸形。新鲜骨折48例,陈旧骨折6例。本组有5例接受过非手术治疗,因效果不满意,前来我院手术治疗。1.2 手术疗法 平卧,患侧肩垫高30°,采用臂丛麻或局麻,以骨折处为中心,沿锁骨横形切口,长约4～6cm切口。骨膜下剥离骨折端;如果为横形骨折,从远端逆形插入一枚克氏针,并使针穿出皮肤外,骨折端复位后,再将克氏针自外穿入骨折近段,剪除过长的克氏针外端部分,并将外端握弯埋于皮下。对于斜     

胆囊息肉样病变43例临床分析

随B型超声诊断仪的普及,发现胆囊息肉样病变患者日益增多,如何正确诊断和处理这类病人,及早发现癌变,又力求避免不必要的手术是胆囊息肉病变中的一个重要课题.笔者统计43例经手术后病理检查证实为胆囊息肉样病变的病例,现就其临床、病理、影像和治疗结果报告如下.     

肝癌细胞中p53突变的检测及其意义

p53蛋白和基因最早发现于1979年,曾经被认为是肿瘤抗原、原癌基因,直到1991年才确证为抑癌基因。p53的功能是监视基因组的完整性,维持细胞的正常增殖。当细胞DNA遭受破坏时,p53通过p21使DNA复制终止,细胞停在G1期,从而使破坏的DNA得以修复;如果修复失败,p53启动程序死亡,引发细胞自杀。这样基因组DNA的改变就被消除,防止了癌症的发生。 如果p53发生突变,抑癌功能丧失,就会导致细胞恶性转化,容易发生癌症。人类所有肿瘤中p53突变平均发生率为50％左右,HCC组织的p53突变率为16％～50％(平均30％),突变的种类和频率与HCC的诱发因素及分化程度密切相关。随着p53研究的深入,p53突变检测在HCC的发病、诊治和预     

经皮椎体成形术治疗骨质疏松性椎体骨折

目的观察经皮椎体成形术（PVP）治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的初步临床疗效。方法自2003年2月至2005年12月，使用强生公司PMMA（聚甲基丙烯酸甲酯）作为充填材料，在C臂X线机（以下简称C臂）透视监视下，经皮单侧或双侧椎弓根穿刺行椎体成形术41例共45个骨质疏松性胸、腰椎压缩性骨折的椎体。结果成功率100％。PMMA在胸椎平均充填4ml，腰椎平均充填5ml，术中PMMA渗漏7例，但无1例发生严重并发症。随访3～12个月，完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、轻微缓解（MR）和无效（NR）分别为56．1％，39．O％，4．9％，0；总有效率为95．1％。结论PVP可有效地缓解骨质疏松性压缩骨折引起的疼痛。     

HIV—1感染相关基因的多态性研究进展

近年来，通过对人免疫缺陷病毒Ｉ型（ＨＩＶ－１）协同受体（如ＣＣＲ５，ＣＸＣＲ４，ＣＣＲ２，ＣＣＲ３和ＣＸＣＲ４的天然配基ＳＤＦ１等）的基因多态性分析，发现ＣＣＲ５－Δ３２等位基因型的个体对Ｍ－ｔｒｏｐｉｃ病毒株感染有天然的抵抗力；ＣＣＲ５－Δ３２和ＣＣＲ２－６４Ｉ等位基因型分别对艾滋病（ＡＩＤＳ）的发病进程有显著的延缓作用，ＳＤＦ１－３‘Ａ等位基因型也直接影响到ＡＩＤＳ的预后。因此，协同受体的发现     

共抑制分子BTLA在慢性HIV-1感染中的特点及与疾病进展的相关性研究

目的:观察慢性HIV-1感染者中CD4~+和CD8~+ T淋巴细胞上BTLA(B and T lymphocyte attenuator,CD272)分子的表达及临床意义.方法:采集34例慢性HIV-1感染者和15例健康人的外周血,分离外周血单个核细胞,用间接免疫荧光染色方法标记并用流式细胞术检测T淋巴细胞上BTLA表达的百分比及平均荧光强度,并将BTLA的表达水平与患者CD4~+ T淋巴细胞计数和病毒载量做相关性分析.结果:与健康对照相比,HIV-1慢性感染者中CD4~+和CD8~+ T细胞上的BTLA表达均明显下降,且BTLA的下降在各组HIV-1慢性感染者中也有明显差异,随着疾病进展,BTLA表达进行性下降.CD4~+ T细胞上BTLA表达比率与平均荧光强度均与CD4~+T淋巴细胞计数呈明显正相关,而与病毒载量呈负相关.结论:在慢性HIV-1感染中,随着疾病进展,BTLA的进行性下降可能是机体活化和抑制信号失衡、导致免疫系统广泛活化的重要因素,恢复BTLA抑制信号的强度可能是治疗HIV感染的新策略.     

RNA干扰现象阻止丙型肝炎病毒基因表达和复制

1995年,康奈尔大学的Su Guo博士在用反义RNA阻断线虫基因表达的试验中发现,反义和正义RNA都能阻断基因的表达.1998年,Andrew的研究证明:在正义RNA阻断了基因表达的试验中,真正起作用的是双链RNA.这些小的双链RNA可以高效、特异的阻断体内特定基因表达,促使mRNA降解,诱使细胞表现出特定基因缺失的表型,称为RNA干扰(RNA interference,RNAi,也译作RNA干预或者干涉).它是体内抵御外在感染的一种重要保护机制.这些双链RNA是体外转录正义RNA时生成的.随后的研究中发现,RNAi现象广泛存在于植物、原生动物、昆虫、线虫和哺乳动物中[1].RNAi的最主要作用是可以特异性地使特定的基因沉默,从而起到控制细胞的各种高级生命活动.这为各种疾病如病毒病和肿瘤等的防治打开了一条全新的途径.由于RNAi的重要意义和近年来不断取得研究进展,<科学>杂志在2001年将其列为十大科学成就之一,2002年又将其列为当年十大科学成就之首.同时<自然>杂志也将小干扰RNA(small interfering RNAs,siRNA),评为2002年重大科技成果之一.     

CIK细胞及其中穿孔素在抗肿瘤中的作用

细胞免疫比体液免疫在抗肿瘤效应中发挥着更重要的作用.细胞毒性T细胞(CTL)和NK细胞杀伤靶细胞的作用机制已较清楚,主要是通过细胞直接杀伤和分泌抗肿瘤细胞因子两种途径.在抗肿瘤的细胞免疫应答中CTL及NK细胞起着重要作用.CIK细胞是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子(如抗CD3,McAb,IL-2,IFN-γ,IL-1α)共同培养诱导后获得的一群异质细胞.由于该细胞同时表达CD3、CD56两种膜蛋白分子,故又被称为NK细胞样T细胞,兼具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤优点.     

直接抗病毒药物对慢性丙型肝炎特殊人群的治疗进展

目前最新的口服直接抗病毒药物不再依赖于干扰素和利巴韦林,该类药对HCV治疗的有效率高达90%以上,这使得丙型肝炎(丙肝)成为可治愈的疾病。然而,在真实世界中,HCV感染的特殊人群(包括合并HIV、HBV共感染,肝移植、肝硬化、肾功能不全以及孕妇、儿童、老人等)的治疗有效率是偏低的,这对口服直接抗病毒药物提出挑战,解决这些挑战最好的办法是了解并掌握药物之间可能存在的风险,从而使更多丙肝特殊人群受益。     

HIV-1感染者CD73~+CD8~+ T细胞减少与T细胞异常活化的相关性研究

目的探讨HIV-1感染者外周血CD8~+T细胞上CD73的表达特点及其与T细胞异常活化和疾病进展的关系。方法研究入选65例HIV-1感染者和27例健康对照。通过流式细胞术检测研究对象外周血CD73~+CD8~+T细胞的频率和绝对计数,并将患者CD73~+CD8~+T细胞绝对计数和频率与其CD4~+T细胞计数、HIV-1载量以及CD38~+CD8~+T细胞频率进行相关性分析。结果与健康对照相比,HIV-1感染者外周血CD73~+CD8~+T细胞绝对计数和频率均明显降低(P均0.05);HIV-1感染者外周血CD73~+CD8~+T细胞绝对计数和频率与CD4~+T细胞计数呈正相关(r=0.555,P=0.001;r=0.342,P=0.005),与CD38~+CD8~+T细胞频率呈负相关(r=-0.384,P=0.002;r=-0.387,P=0.001);HIV-1感染者CD73~+CD8~+T细胞的绝对计数与HIV-1载量呈弱负相关(r=-0.261,P=0.035)。结论 HIV-1感染者外周血CD73~+CD8~+T细胞的减少不但与患者T细胞的活化程度呈显著负相关,而且与AIDS疾病进展相关。