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621.
甲胎蛋白阳性胃癌的生物学特性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨甲胎蛋白(AFP)阳性胃癌生物学特性和预后特点.方法将219例胃癌患者分成AFP阴性和阳性两组.比较两组肿瘤肉眼分类、大小、浸润深度、生长方式、肝脏和淋巴结转移程度、临床分期以及生存率.结果肝脏转移、多个淋巴结转移发生率及临床Ⅳ期胃癌比例,AFP阳性组均明显高于AFP阴性组(均P<0.01).AFP阳性组1、3、5年生存率为55.6%、11.1%、5.6%,明显低于AFP阴性组的88.7%、60.3%、50.2%(均P<0.01).结论AFP阳性胃癌是一种恶性程度高,易发生肝脏和淋巴结转移的预后不良的肿瘤. 相似文献
622.
踝关节前外侧软组织撞击综合征的关节镜下诊断和治疗 总被引:6,自引:3,他引:3
目的 探讨踝关节前外侧软组织撞击综合征的关节镜下诊断和治疗.方法 对50例临床疑似踝关节前外侧软组织撞击综合征者行关节镜检查,确诊并行关节镜下清理术者40例.对诊断和治疗结果进行回顾性总结分析.结果 术前确诊率为80%,40例均获随访,随访时间平均18个月.术后优16例,良18例,可6例,优良率85%.结论 踝关节镜对踝关节前外侧软组织撞击综合征的诊断和治疗有重要价值. 相似文献
623.
肝细胞体内移植治疗重型肝炎初步临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨人肝细胞体内移植治疗肝衰竭患者的有效性与安全性.方法分离健康志愿者捐献的肝脏,获得人原代肝细胞并冷冻保存,复苏后经股动脉插管移植到脾脏,观察治疗前后肝衰竭患者临床症状、血液生化指标及脾脏核磁共振信号的改变.结果人肝脏可获取2×1010肝细胞,复苏后肝细胞活率在70%以上,移植的肝细胞数为2×109个.移植后1个月,患者临床症状明显改善,血胆红素、NH3、转氨酶明显降低,凝血酶原活动度水平明显升高.出院50 d后随访各项血生化指标均恢复正常,脾脏内可见肝细胞信号.结论肝细胞体内移植是一项安全有效的治疗方法,移植的肝细胞能在脾脏内增殖、分化,替代或部分恢复肝脏合成、解毒和代谢功能,将为终末期肝病治疗开辟一项新的治疗措施. 相似文献
624.
625.
626.
王福生 《军事医学科学院院刊》1993,17(3):233-237
丙型肝炎病毒(HCV)基因组是线性、正链RNA分子,其全长核苷酸(nt)序列约为10kb,由5′端(332nt)非编码区、3′端(54nt)非编码区和一长的开读框架(ORF:1~9033nt或9075nt、9097nt)3部分构成;根据编码区基因序列可推定出HCV多聚蛋白前体(3011aa)的组成。用计算机对基因组的核苷酸序列进行分析,结果表明HCV基因组具有较高的突变频率,因而基因序列呈现出较大的变异,其中以E_1区和E_2/NS_1区的变异性最高;相对而言,C区、NS_3~NS_5区和5′-NCR的核苷酸序列则有明显的保守性;同时将HCV和已知的其它病毒的基因组及多聚蛋白进行比较,结果显示在分类上HCV与黄病毒和瘟病毒有关。 相似文献
627.
628.
树突状细胞疫苗诱导免疫效应细胞对肝癌细胞BEL-7402的生长抑制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:体内外观察多种细胞因子和/或肿瘤相关抗原(tumor allogenic antigen,TAA)刺激的正常人树突状细胞(Dendritic cells,DC)诱导免疫效应细胞对BEL-7402的生长抑制.方法:体外分别用人GM-CSF、IL-4、TNF-a、BEL-7402肿瘤相关抗原(TAA)和人IL-2刺激正常人DC和去DC的单核细胞(免疫效应细胞),6 d后混合培养DC和免疫效应细胞1 d.体外实验时效应细胞分无DC刺激组(A0组)、细胞因子培养的DC刺激组(A1组)、细胞因子和TAA培养的DC刺激组(A2组).体内实验时,裸鼠分为3组:预防组(Ⅱ),于接种BEL-7402前2天给DC激活的免疫效应细胞;治疗组(Ⅲ),待全部裸鼠移植瘤长出时给DC激活的免疫效应细胞;组Ⅱ、Ⅲ于给予DC激活的免疫效应细胞后再间断给予DC培养上清液6次.对照组(Ⅰ)给等量的1640培养液.结果:体外实验中最大杀伤效率:A2组为81%,A1组为68.1%,A0组为3.5%.体内实验中:组Ⅰ和组Ⅲ第12天时12例全部发生移植瘤;组Ⅱ,观察30 d时,6例有1例发生移植瘤,观察45 d时,仍只有1例发生移植瘤,组Ⅰ、Ⅱ相差有非常显著性意义(P=0.00466);于给予DC激活的免疫效应细胞后的第45天处死所有裸鼠并称瘤体的重量,组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ两两比较相差有非常显著性意义(P<0.01).结论:DC在抗恶性肿瘤中有重要作用. 相似文献
629.
B7-H1及其受体PD-1是共刺激分子B7-CD28家族的重要成员.B7-H1在淋巴组织及外周非淋巴组织广泛诱导性表达,PD-1则主要表达在活化的T细胞、B细胞及髓系细胞表面.B7-H1/PD-1共刺激途径主要作用是负性调节T、B细胞的免疫反应,参与维持外周组织的免疫耐受.病毒感染可以上调B7-H1及PD-1的表达,抑制病毒特异性T细胞的免疫功能,B7-H1/PD-1途径是病毒逃避免疫监视,引发慢性感染的重要通路,因而阻断B7-H1/PD-1共刺激途径能够恢复病毒特异性T细胞的功能,清除病毒感染,这对于病毒感染的免疫治疗,尤其是病毒慢性感染的免疫治疗具有重要意义. 相似文献
630.