试论网络环境下医学院校图书馆信息服务模型

针对医学院校图书馆目前信息服务的现状和问题，探讨了网络环境下医学院校图书馆提高信息服务质量的途径。     

中医对糖尿病肾病的研究现状和展望

糖尿病肾病主要指糖尿病性肾小球硬化症(DN)，是糖尿病的主要并发症之一，也是糖尿病患者丧失劳动能力和死亡的主要原因之一。中医药防治DN已有数千年的历史，尤其近年来，国内运用中医药治疗DN方面做了大量探索，对DN中医病名、病因病机、临床及实验研究等多方面进行了广泛探讨：     

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎（CAG）伴胃黏膜上皮中、重度不典型增生（ATP）及不完全肠上皮化生（IM）癌前病变临床症状、胃镜病理学及幽门螺旋杆菌（Hp）的影响。方法将确诊为慢性萎缩性胃炎癌前病变的120例患者随机分为治疗组和对照组两组,分别给予化浊解毒方汤剂和胃复春片治疗。治疗结束后比较两组患者的临床症状、胃镜病理学及Hp转阴率的改变情况。结果临床症状总有效率比较,化浊解毒方组为86.67%,胃复春组为71.67%,差异有统计学意义（P〈0.05）;胃镜病理学检查总有效率比较,化浊解毒方组为78.33%,胃复春组为60.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）;Hp的转阴率比较,化浊解毒方组为73.17%,胃复春组为35.89%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在浊毒理论指导下运用化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变具有良好疗效。其作用机制除与对抗幽门螺旋杆菌有着密切关系外,还可能与增强胃肠动力、调节免疫功能、保护胃黏膜等存在相关性。     

化浊解毒消溃煎治疗大鼠胃溃疡的实验研究

目的：通过给胃溃疡大鼠模型灌服药物,并检测相关指标,探讨化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法：用随机数字表法,将40只W istar健康雄性大鼠随机分为5组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、雷尼替丁组（C组）、化浊解毒消溃煎低剂量组（D组）、化浊解毒消溃煎高剂量组（E组）,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型。造模后第2天开始灌胃给药：化浊解毒消溃煎高剂量组按22.1g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;化浊解毒消溃煎低剂量组按5.5g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;雷尼替丁组按31.25mg/（kg.d）灌服雷尼替丁;正常组、模型组每日灌服等容积的蒸馏水;各组均连续灌胃10天,每日1次。末次给药后禁食24小时,断头取血,每只取血2m l,并留取标本检测以下指标：血小板活化因子（PAF）、降钙素相关基因肽（CGRP）、胃黏膜大体观、溃疡指数（UI）、胃黏膜组织病理观察。结果：（1）胃黏膜肉眼观：计算溃疡指数和溃疡抑制率发现,雷尼替丁组、中药小剂量组和中药大剂量组均有效,但以中药大剂量组效果最为明显。（2）胃黏膜组织学观察（HE染色切片）：模型组大鼠：溃疡处于进展期,部分溃疡深达肌层,表面炎性坏死、渗出,可见大量炎症细胞浸润。雷尼替丁组大鼠：溃疡处于愈合期,新生腺体覆盖溃疡面,边缘新生腺体部分呈囊状扩张,底部肉芽组织内新生血管丰富。中药低剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面留有少量坏死组织,周围再生腺体扩张呈不规则样,黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润,毛细血管丰富。中药高剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面积缩小,边缘再生腺体部分囊状扩张且再生腺体数量增多,腺体间结缔组织减少。肉芽组织中胶原纤维数量比较多,慢性炎症细胞浸润,新生毛细血管丰富。（3）中药大、小剂量组与雷尼替丁组的血浆CGRP水平显著高于模型组（P〈0.05）,而血浆PAF水平显著低于模型组（P〈0.05）。结论：化浊解毒消溃煎可能是通过降低胃溃疡大鼠血浆PAF含量及升高CGRP含量,从而改善胃黏膜微循环,增高胃黏膜保护因子的水平,降低胃黏膜攻击因子的能力而起到治疗消化性溃疡的作用。     

槟榔对大鼠胃运动及神经递质的影响

[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔（A）组、高浓度（100％）槟榔（B）组、对照（c）组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素（MOT）、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。     

郭喜军教授应用“调肺止酸”学说治疗反流性食管炎研究

郭喜军教授基于临床多年经验,提出胆胃郁热,痰浊中堵为反流性食管炎(RE)主要病机,酸由痰浊郁生,然临床应用中,清胆化痰和胃对病情反复难治者难达预期疗效,后潜心研究古代医书,继承古法,临证时创新性地将肺脏提出,另辟蹊径提出“调肺止酸”学说,应用于临床,多有捷效。     

加味二至方对便秘型肠道易激综合征大鼠小肠运动功能的影响

目的:探讨加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠小肠运动功能的影响,为临床应用加味二至方提供理论依据。方法:24只Wistar大鼠随机分为两组,第1组(A组)18只;第2组(B组)6只为正常组。A组大鼠用冰水灌胃法造模,造模成功后随机分为模型组、对照组、加味二至方组,对照组给予西沙比利灌胃,中药组给予加味二至方煎剂灌胃,模型组及正常组正常饲食、饮水。第29天禁食18～24h,正常饮水。收集A组大鼠冰水灌胃后24h的粪便及B组大鼠同时间24h的粪便并记录。实验前20min灌服葡聚糖蓝-2000(Det-ran Blue-2000)0.4mL,断头处死测小肠推进比。结果:灌服中药组大鼠的小肠推进比明显增加(P0.05),大便粒数及含水量与正常组比较差异无显著性(P0.05)。结论:加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠小肠运动有明显的加强作用。     

消化性溃疡与浊毒相关研究

目的:探讨大鼠消化性溃疡与浊毒相关研究,制造浊毒证溃疡模型,寻找浊毒致病机理,为浊毒理论临床研究提供实验根据。方法:30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(A组)、湿热证溃疡组(B组)、模拟浊毒证溃疡组(C组)。对照组正常饲养,另两组采用湿热环境加高脂高糖饮食和白酒的综合造模,并用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡方法,制造消化性溃疡湿热证和模拟浊毒证模型。分别测定各组大鼠溃疡指数、肛温变化、血浆PAF、ET、CGRP及血清NO水平。结果:前17天各造模组肛温波动不大,与A组比较差异无显著性(P0.05),各造模组进入造模箱后,与A组比较肛温均升高(P0.01),C组较B组升高(P0.01);溃疡指数C组较B组为高(P0.05);血浆PAF、ET水平:与A组比较B、C组均升高(P0.01),C组较B组为高(P0.05);血浆CGRP及血清NO水平:与A组比较B、C组均降低(P0.01),C组较B组为低(P0.05)。结论:浊毒证的形成可能与大鼠血浆PAF、ET水平升高,及血浆CGRP、血清NO水平降低有关。     

《伤寒论》寒热并用法浅析

《伤寒论》中寒热并用法主要表现在上热下寒证、表寒里热证、寒热夹杂证、反佐寒热并用四个方面,四者虽均为寒热并用法,但深究其用药仍有细微不同.临证遇到寒热错杂的病情时,当根据病位不同、寒热轻重差异及病情缓急遣方用药,而药物配伍、用药剂量及煎服法等方面亦应随证变化,以提高临床疗效.