以类风湿关节炎为例解读肢体痹病的现代医学实质

类风湿关节炎(RA)是中医肢体痹的典型代表,但对痹病本质尚缺乏中医基础研究。笔者通过对目前RA的中西医文献总结、归纳,认同致痹因子相当于炎症细胞及其分泌的炎症因子。由此认为炎症可能导致了纤维化,即"气血痹阻",如血管翳纤维化导致关节及肌肉酸痛、麻木、重着、屈伸不利,关节肿大、灼热等症状。参考血管生成在癌症中的作用机制,研究解释"气滞血瘀"在RA中的作用,可能成为痹病的现代医学本质之一。亦期待以上较为合理的假说,有助于中医痹证基础理论研究。     

南虎凝胶剂抗炎镇痛作用的研究

目的：评价南虎凝胶剂的抗炎镇痛作用。方法：用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀及Ⅱ型胶原诱导的胶原性关节炎模型(CIA)，考察南虎凝胶剂的抗炎作用；热板法及CIA大鼠足压痛法，观察南虎凝胶剂的镇痛作用。结果：南虎凝胶剂外用给药，可明显减轻小鼠耳肿胀度，降低角叉菜胶所致大鼠足爪肿胀，减少CIA大鼠四肢炎症积分；CIA大鼠足压痛和热板反应均显示南虎凝胶剂能明显延长小鼠痛阈值。结论：南虎凝胶剂对急、慢性炎症反应均有明显的抑制作用；对热和炎症刺激引起的疼痛反应有明显的镇痛作用。     

中老年膝骨关节炎500例辨证治疗分析

目的探讨中老年膝OA影象学(X线、MRI)特点及临床意义以及与中医证型的相关性.方法对符合膝OA诊断标准的500例患者847个膝关节X线、MRI(246个膝)征象进行统计分析和OA分级(189例)、中医辨证分型(189例).结果X线显示TFJ、PFJ同时受累者51.8%(439/847),胫骨骨赘发生率55.6%(471/847),股骨骨赘发生率29.2%(247/847).骨赘发生部位主要是TFJ,其中74.7%(314/423)发生于内侧部,25%(106/423)发生在外侧部.MRI 246膝显示软骨病变者96%(236/246),又以肌关节最明显,达92.8%(219/236),骨赘形成者84.1%(207/246),骨侵蚀者33.7%(83/246),半月板变性/损伤者89.3%(210/236).对其中189例进行中医辨证分型,肾虚骨痹证49.2%(93/189),血瘀痹阻证27%(51/189),阴虚内热证15.9%(30/189),风寒湿痹证7.94%(15/189).结论膝OA主要发生在TFJ,又以内侧部为主,可能与胫上端的哪内翻相关.X线对膝OA的诊断有重要临床意义;MRI对膝OA早期诊断、病情估计有重要意义.肾虚、血瘀证是膝OA的主要临床证型,补肾活血法有重要治疗意义.     

南蛇藤提取物对Lewis大鼠佐剂性关节炎(AA)预防及治疗作用

目的：观察南蛇藤提取物对Mtb诱发的Lewis大鼠佐剂型关节炎的影响。方法：以Mtb（Heat-killed mycobaeterium tubreuolsis H37Ra）免疫Lewis大鼠（1mg／只），诱发佐剂性关节炎模型，免疫后8天，出现临床类风湿关节炎症状。大鼠分成预防组及治疗组，分别灌胃南蛇藤（1．5～3g／kg）、生理盐水及甲氨碟呤（0．5mg／kg）。用积分法定期评定四肢炎症程度。实验结束后，大鼠关节做病理检测。结果：实验结果表明，预防组与模型对照组比较，南蛇藤提取物显著降低关节炎模型大鼠的临床积分，抑制关节炎症的发生（P〈0．05，P〈0．01）。治疗组中南蛇藤提取物组与甲氨碟呤组比较无显著性差异（P〉0．05）。病理结果显示南蛇藤提取物可减轻Lewis大鼠关节的损伤破坏程度。结论：南蛇藤提取物对AA模型大鼠关节炎症及病情进展有显著的抑制作用。     

类风湿性关节炎风寒湿痹与风湿热痹动物模型的研究

在大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的诱导阶段,单独给予风寒湿、风湿热刺激(实验Ⅰ),或同时给予葡萄球菌肠毒素B(SEB)外涂(实验Ⅱ),结果显示,风寒湿显著降低雌性鼠炎症积分,延迟起病时间;风湿热不影响雌性鼠炎症积分,但显著提高炎症关节~(99m)Tc-MDP含量,并显著升高早期关节表面温度;风寒湿 SEB显著增加雄性鼠炎症积分,并在中后期显著降低关节表面温度;风寒湿、风湿热均可显著提高雌性鼠的胶原抗体水平;风寒湿显著降低雄性鼠的类风湿因子水平,风湿热显著降低雌性鼠类风湿因子水平;风寒湿 SEB显著提高雄性鼠类风湿因子水平。提示中医风寒湿致痹病因学说包含环境与感染因素协同作用,雌性鼠风湿热CIA与雄性鼠风寒湿CIA SEB可分别作为类风湿性关节炎风寒湿痹与风湿热痹模型。     

肾病综合征中医辨证分型与血清脂蛋白亚组分胆固醇含量关系初探

39例原发性肾病综合征分为脾肾阳虚、脾肾气虚及肝肾阴虚三型,本文报道上述三组及9例脾肾阳虚型继发性肾病综合征的脂蛋白亚组分胆固醇含量。结果显示,TC、LDL—c、LDL—c/HDL—c显著增高为它们的共同特点,脾肾阳虚组HDL—c较低,特别是HDL_2—c、HDL_2—c/HDL_3—c显著降低;肝肾阴虚组HDL—c、HDL_2—c、HDL_2—c/HDL_3—c显著升高;脾肾气虚组TC与血清白蛋白呈显著负相关,肝肾阴虚组HDL—c与血清肌酐呈显著正相关。     

基于人TNF-α转基因关节炎小鼠建立寒痹模型及评价

目的：采用人工气候环境干预人TNF-α转基因关节炎（Tgtc）小鼠构建寒痹模型,并初步探讨其发病机制及客观评价指标。方法：27只SPF级雌性Tgtc小鼠、27只SPF级雌性FVB小鼠随机分为空白对照组（BC）、风寒湿组（FHS）、风湿热组（FSR）,每组18只,BC组置于SPF环境,FHS组接受人工FHS环境干预,FSR组接受人工FSR环境干预,2次/d,2 h/次,连续干预14 d。测量各组小鼠踝关节直径、四肢关节变形指数、踝关节皮肤颜色、踝关节体表血流灌注量,观察至第28天进行血清缺氧诱导因子1α（HIF1α）与热休克蛋白70(HSP70)、踝关节组织病理及免疫组化检测。结果：FVB小鼠观察测量指标不受FHS或FRS环境因素影响。Tgtc小鼠在人工气候干预期间,FHS组踝关节处皮肤颜色暗红程度、踝关节直径、四肢关节变形指数较BC组升高（P<0.05）,而FSR组较BC组降低（P<0.05）,环境干预结束后,3组Tgtc小鼠踝关节皮肤颜色、踝关节直径、关节变形指数差异无统计学意义（P>0.05）;与BC组相比,FHS组小鼠踝关节及掌指关节处体表血流灌注量降低（P&l...     

热矿泥浴对实验性兔膝骨关节炎的作用机制

目的观察热矿泥浴对实验性兔膝骨关节炎的作用及机制。方法新西兰兔右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶,再随机分为泥浴组(12只)和对照组(11只)。泥浴组从造模第15天开始,每天给予热矿泥浴治疗1次,连续28d。实验结束时留取血清及关节灌洗液标本以备检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA);观察软骨的大体改变,取滑膜及软骨作组织病理学观察。结果泥浴组的软骨病变程度(包括软骨面的各种损伤及软骨细胞的增生、紊乱)和滑膜炎症程度(包括滑膜衬底细胞增生、滑膜下层肉芽组织及血管侵入、炎症细胞浸润等)均有显著减轻,关节灌洗液中的SOD和血清MDA显著升高。结论热矿泥浴能抑制骨关节炎的滑膜炎症,减轻软骨破坏,其机制可能与提高关节局部的抗氧化能力有关。     

Etanercept抑制BNX鼠-人RA移植物嵌合体模型中的滑膜增生和软骨侵蚀及降解

目的观察肿瘤坏死因子（TNF）-α拮抗剂Etanercept能否抑制类风湿关节炎（RA）的滑膜增生和软骨破坏，并探讨作用机制。方法将人RA滑膜和正常关节软骨移植到BNX小鼠皮下构建BNX鼠-人RA移植物嵌合体模型，造模4周后给予Etanercept（100μg）皮下注射，连续4周，对照组给予注射用水。评价移植物中的滑膜增生、滑膜细胞对软骨的侵蚀和软骨细胞周围软骨降解的组织学积分，并检测血清TNF-α含量，滑膜的TNF-α和人血管内皮生长因子（VEGF）的表达以及滑膜细胞凋亡情况。结果与对照组比较．Etanercept组中滑膜增生、软骨侵蚀、软骨降解积分以及血清TNF-α含量均显著降低：滑膜细胞的TNF-α和VEGF表达水平也显著下降。但滑膜细胞凋亡程度差异无统计学意义。结论Etanercept能抑制嵌合体模型中的滑膜增生和软骨侵蚀及降解。其作用机制除了中和滑膜组织和血液中的TNF-α外．还可能与下调滑膜细胞的VEGF表达有关。