辅助性T细胞17活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用

目的 观察辅助性T细胞17(Th17)活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用.方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)和百草枯中毒组(20只).百草枯中毒组经腹腔注射百草枯35 mg/kg建立小鼠中毒模型;对照组经腹腔注入等体积生理盐水.观察2组小鼠肺脏组织病理变化情况及肺纤维化评分,检测外周血Th17细胞、肺组织中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)基因及蛋白的表达情况.结果 百草枯中毒组肺平均内衬间隔、肺泡腔与肺总面积比高于对照组,平均肺泡数低于对照组,外周血Th17细胞阳性率高于对照组,肺组织中ROR-γtmRNA和蛋白表达水平高于对照组(P＜0.01).结论 百草枯致小鼠肺纤维化模型外周血及肺组织中Th17细胞明显活化,提示Th17细胞活化在百草枯致肺纤维化过程中起着重要作用.     

中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤中的作用

目的分析中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法回顾性分析2012年1月-2015年1月在西京医院急诊科确诊的感染性休克患者138例,经24h血流动力学监测后根据中心静脉压(CVP)分成两组:CVP 6~10mmHg(63例)组和CVP 11~14mmHg(75例)组。采用每搏连续无创血压监测系统(CNAP)监测患者血流动力学指标、AKI发病率和死亡率、乳酸等生理生化指标。统计分析CVP与感染性休克致AKI的关联。结果两组患者除CVP不同外(P0.01),其他生理指标(心率、平均动脉压、血氧饱和度等)无统计学意义。低CVP组中AKI发病率为49.2%(31例),高CVP组中AKI发病率为78.7%(59例),高CVP组AKI发病率显著高于低CVP组(χ~2=8.12,P0.05)。其中高CVP组的AKIⅢ期患者(42例)显著多于低CVP组的AKIⅡ期患者(13例),χ~2=8.12,P0.05。在两组患者治疗过程中,去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的使用没有明显差别。高CVP组中死亡率为48.0%(36例),显著高于低CVP组的死亡率30.2%(19例,χ~2=3.93,P0.05)。相关分析表明,CVP和感染性休克致AKI死亡率呈正相关(r=0.80,P0.01)。结论中心静脉压处于较高水平状态增加感染性休克致急性肾损伤的发病率和死亡率。降低CVP可能会降低感染性休克致AKI的死亡率。     

血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生IL-8和Duffy抗原/趋化因子受体的研究

目的:探讨Duffy抗原/趋化因子受体(DARC)和IL-8在血管紧张素II(AngⅡ)致炎机制中可能的作用.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别用PBS(对照组)、AngⅡ(10-7 mol/L)诱导0～24 h,收集0、6、12、24 h 4个时间点的细胞培养上清和内皮细胞,采用ELISA法分别检测细胞培养上清和内...     

以综合优化管理提升科室核心竞争力

从制度管理、人力资源管理、标杆管理、文化管理等4方面,分析了综合优化管理在持续提升科室核心竞争力中的作用,并总结了主要做法.     

严重创伤失血患者的救治方式——损害控制性复苏

损害控制性复苏(damage control resuscitation,DCR)作为针对严重创伤失血患者的系统救治方法贯穿于院前、急诊室、手术室和ICU,通过积极有效地阻止或(和)纠正"致死三联征"(低体温、酸中毒和凝血功能障碍),致力于降低患者死亡率,改善生理社会功能,最大程度地优化预后结局。本文就DCR近年来的临床研究进展进行综合分析,主要就允许性低压和大量输血方案等相关内容综述如下。     

不同剂量乌司他丁治疗急性百草枯中毒的临床对照研究

目的：探讨不同剂量乌司他丁( UTI)治疗急性百草枯( PQ)中毒的临床效果。方法回顾性分析2013年1月—2015年12月收治的急性PQ中毒患者158例。根据患者使用UTI的情况分为4组：对照组、低剂量组(30万U/d)、中剂量组(40万U/d)、高剂量组(60万U/d)。比较各组患者急性呼吸窘迫综合征( ARDS)、肺纤维化及多器官功能障碍综合征( MODS)发生率,28 d死亡率,死亡病例存活时间。结果高剂量组的ARDS、肺纤维化及MODS发生率,28 d死亡率低于对照组(P<0．05)。低、中和高剂量组的死亡病例存活时间长于对照组(P<0．05)。结论高剂量UTI用于治疗急性PQ中毒可以减轻PQ所致脏器损害,降低患者死亡率,早期足量使用UTI救治急性PQ中毒更具有治疗优势。     

急性创伤性凝血病的研究进展

急性创伤性凝血病是创伤后发生率较高且后果较为严重的并发症之一,其死亡率高,较易发展为多器官功能衰竭。早期诊断和积极处理急性创伤性凝血病是急诊创伤外科治疗的重要内容,也是降低创伤死亡率的关键。本文就近期急性创伤性凝血病的流行病学资料、影响因素、病理生理机制和临床治疗等方面的研究新进展作一综述,希望为临床工作提供参考。     

双链寡聚脱氧核苷酸／载体复合物在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中的体外转染效率研究

目的：利用圈套dsODNs／载体基因技术,通过体外实验研究NF-кB decoy dsODNs／载体复合物在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中的体外转染效率,为进一步的体内试验提供依据,从而在细胞分子水平为临床防治全血性炎症反应综合征／急性肺损伤（ SIRS／ALI）筛选精确药物靶点和寻求高效合理的治疗方案提供前瞻性的实验依据。方法制备失血性休克致ALI的实验动物模型,以Lipofectamine2000为载体,对巨噬细胞分组进行dsODNs干预：对照组、脂多糖（ lipopolysaccharide ,LPS）组、Lipofectamine2000组（ Lipo2000组）、NF-κB dsODNs／Lipofectamine2000组（ dsODNs组）。乳酸脱氢酶（ LDH）试剂盒检测巨噬细胞（ AM）毒性;观察并测定巨噬细胞的转染活性、最佳转染浓度和转染效率。结果 dsODNs／Lipofectamine2000浓度比率为1∶5,体外转染6h时,转染效率、荧光强度和细胞状态最佳,细胞毒性适中。结论 NF-кB圈套dsODNs与Lipofectamine2000在一定浓度范围内能有效提高圈套dsODNs的转染效率,并且最大限度降低各种刺激对细胞造成的损伤,为SIRS／ALI的临床防治提供了新的思路和途径,为临床治疗ALI筛选特异性的炎症治疗药物和开发临床药物确定了精确靶点。     

百草枯中毒急性肺损伤细胞因子变化和干细胞的干预

目的 通过移植骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),观察其对百草枯(Paraqua,PQ)中毒急性肺损伤细胞因子的影响.方法 80只雌性受体大鼠随机分四组:PQ组、BMSCs治疗组、BMSCs对照组和正常对照组,观察14d内各组大鼠存活率、血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的水平变化和肺组织NF-кBp65的表达.结果 与PQ组相比,BMSCs治疗组中大鼠14d均存活,在BMSCs植入3d后,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的水平显著降低(P＜0.01),但血浆中IL-10的含量仍呈上升趋势,显著高于PQ组(P＜0.01).NF-кBp65的表达在BMSCs植入1d后开始显著低于PQ组(P＜0.01).结论 BMSCs对PQ中毒肺损伤的炎症反应具有保护作用.但从BMSCs植入到发挥作用需要一定时间,对于中后期治疗可能更为有效.     

PBL教学法在急诊临床教学中培养学生逆向思维能力的探讨

目的 探讨PBL教学法在急诊临床见习教学中培养学生逆向思维能力的效果.方法选择我校2004级医疗五年制临床见习学生,随机分成实验组(采用PBL教学法教学)和对照组(采用传统的LBL教学法教学),利用试卷考核和问卷调查的形式评估教学效果.结果试卷考核中,实验组考核分数明显高于对照组(P≤0.05).问卷调查中,实验组对各项目的 感受较对照组显著(P≤0.01).结论 PBL教学法的引进,为急诊临床教学培养学生逆向思维能力提供了一条新思路.