河南特色食材养生与食材文化漫谈

河南有着深厚的饮食文化,笔者通过对山药、红枣、西瓜、黄河鲤鱼等四种河南特色食材的性味、归经、功效以及相关典故、谚语、现代药理研究、营养分析的论述,阐明了自古以来河南民众运用食材防病治病的一脉相承的关系,论述了在当今运用食材疗养的重要性.     

《金匮要略》虚劳病八方探略

张仲景治疗虚劳病治思路独特,如调理阴阳、甘温扶阳、重视脾肾、扶正祛邪、缓中补虚、重视食疗等,所著《金匮要略》中龙骨牡蛎汤、天雄散、小建中汤、黄芪建中汤、八味肾气丸、薯蓣丸、酸枣仁汤、大黄鹰虫丸等八方治疗相关虚劳病症,蕴含着深刻的辨证论治、同病异治的思想,体现了仲景辨证论治之精髓。     

中医药防治糖尿病肾病的机理研究现状

糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一,1型(IDDM)及2型(NIDDM)糖尿病患者肾脏受累率分别为30%和20%[1]。DN的病理特征是:肾小球基底膜(GBM)增厚、膜基质的扩张和细胞外基质(ECM)的重构。DN临床病程可简单概括为:尿微量白蛋白前期、尿微量白蛋白期、尿蛋白期、肾功能不全期、终末肾衰期。随着DN的发病率逐年上升,DN愈来愈成为导致终末期肾衰(ESRD)的主要原因。中医药在防治DN的研究方面做了大量的工作,本文仅就中医药防治DN的实验研究机理综述如下。1纠正与高糖相关的生化代谢紊乱1.1抑…     

SIRT1通过降低NF-κB p65乙酰化减轻高糖应激引起的大鼠肾小球系膜细胞损伤*

 目的： 研究沉默信息调节因子1（SIRT1）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB p65蛋白乙酰化影响及其保护作用。方法: 培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组：正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRT1 RNAi组。MTT比色法检测细胞活性;以实时荧光定量PCR检测SIRT1、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血管黏附分子1（VCAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA水平;Western blotting检测SIRT1和NF-κB p65乙酰化蛋白的表达水平,ELISA检测MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1和丙二醛（MDA）的含量。结果: 高糖刺激使肾小球系膜细胞的活力降低,超氧化物岐化酶（SOD）活性降低,MDA含量增加;SIRT1 mRNA及蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白乙酰化水平增高,MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1 mRNA和蛋白水平增高。白藜芦醇可逆转高糖引起的变化,而沉默SIRT1基因使高糖诱导的系膜细胞NF-κB p56乙酰化水平、MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1 mRNA和蛋白水平升高。结论: 高糖可降低SIRT1水平,增加炎症因子的表达。SIRT1的激活可使NF-κB 的亚单位RelA/p65去乙酰化,从而抑制炎症因子的产生。SIRT1可作为治疗DN的潜在靶点。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者血液流变学观察及与疗效的关系

对８１例幽门螺杆菌（ＨＰ）相关性胃炎患者进行了治疗前后血液流变学的观察并探讨其与疗效的关系。ＨＰ相关性胃炎患者均有较明显的血液流变学障碍。清热益胃方有改善血液流变学之功。同时，也提示血液流变学可作为疗效半定量评估的指标之一。     

糖耐量低减人群的中医药治未病综合干预模式疗效观察

[目的]观察并评估糖耐量递减人群的中医药综合干预方案疗效。[方法]56例糖耐量低减者随机分组,对照组应用基本干预方案,治疗组应用"治未病"综合干预方案。[结果]治疗组干预前后体重和体重指数有显著性差异(P0.05),与对照组比较,差异有显著性(P0.05);治疗组FPG、2hPG干预前后差异显著(P0.05),与对照组比较FPG、2hPG也有显著性差异(P0.05);治疗组TG较干预前降低,有差异显著(P0.05),与对照组比较也有显著性差异(P0.05);HDL较干预前升高,有差异显著(P0.05),与对照组相比也有显著性差异(P0.05)。[结论]中医药综合干预方案能够降低空腹血糖及餐后血糖、降低体重、体重指数、升高高密度脂蛋白胆固醇水平的作用,并能改善临床症状,促进糖耐量低减向糖耐量正常的转归。     

沉默SIRT1基因对高糖诱导的系膜细胞NF-κB p65乙酰化

目的 探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞（RMC）核因子κB（NF-κB） p65蛋白乙酰化及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响。 方法 构建干扰SIRT1基因的shRNA慢病毒质粒pTRC-shSIRT1并进行鉴定。将RMC分为高糖组（用高糖培养液培养）、白藜芦醇（SIRT1激活剂）+高糖组（用含1 μmol/L白藜芦醇的低糖培养液培养24 h后,换用高糖培养液培养）、SIRT1 RNAi组（添加干扰病毒pTRC-shSIRT1感染4 h后,换用低糖培养液培养）、SIRT1 RNAi+高糖组（添加干扰病毒pTRC-shSIRT1感染4 h后,换用高糖培养液培养）,同时设正常对照组和甘露醇高渗对照组。以实时荧光定量PCR检测SIRT1、MCP-1的mRNA表达,蛋白质印迹法检测SIRT1和NF-κB p65乙酰化蛋白的表达,ELISA技术检测MCP-1蛋白含量。 结果 质粒测序证实干扰SIRT1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,且能抑制RMC中SIRT1基因表达（P<0.01）。高糖刺激使RMC SIRT1基因表达降低,NF-κB p65蛋白乙酰化增强,MCP-1 mRNA和蛋白水平增高;SIRT1激活剂白藜芦醇可逆转高糖引起的变化;而沉默SIRT1可促进高糖诱导的RMC NF-κB p56乙酰化及MCP-1 mRNA和蛋白表达（P<0.05或0.01）。 结论 SIRT1可抑制高糖诱导的RMC MCP-1表达,其机制可能与NF-κB p56去乙酰化有关。     

从六郁论治消渴浅析

消渴为临床常见疾病,近年来发病率日趋上升。中医药独特的诊疗思路和用药方法在消渴病治疗中发挥重要作用。因社会环境影响,情志因素作祟,郁证往往导致多种疾病发生。朱丹溪将郁证分为气郁、湿郁、热郁、痰郁、血郁、食郁。文章从六郁出发,探析六郁在消渴发病过程中的重要作用,并结合历代医家及当代诸多医者的经验,从六郁出发,以解郁之法治疗消渴确为行之有效。以期对提高中医药消渴临床治疗疗效有所裨益。     

《辅行诀》和《伤寒杂病论》"方同名异"及其原因解玄

目的:研究<辅行诀>与<伤寒杂病论>的渊源关系及二者"方同名异"之特点.方法:通过<辅行诀>与<伤寒杂病论>中有关药方及服药方法来论证.结果:<辅行诀>与<伤寒杂病论>同出一源--<汤液经法>.结论:发现<辅行诀>与<伤寒杂病论>存在"方同名异"这一特点,并从仲景"避道家之称"、汉时医家方剂命名法等方面解玄"方同名异"...