老年腰椎压缩性骨折患者围手术期采用优质护理的效果观察

目的观察老年腰椎压缩性骨折患者围手术期采用优质护理的效果。方法选取2015年5月至2016年5月在我院接受治疗的老年腰椎压缩性骨折患者30例,将这些患者随机分为对照组和研究组,每组各15例。对照组患者在围手术期采取常规护理方法,研究组患者在围手术期使用优质护理的方法,通过对比观察两组患者的护理满意度。结果经过护理后研究组患者的护理满意度显著优于对照组患者(P0.05)。结论经过护理后发现在老年腰椎压缩性骨折患者围手术期采用优质护理的办法,患者及其家属对该方法的护理满意度较高,在今后的临床实践中应该将这种护理方法运动到各个科室患者的护理中。     

研究生选修课的研究型教学实践及效果评估

目的比较研究型教学模式和传统教学模式在研究生选修课的授课效果.方法采用随机整群抽样选定实验组和对照组并授课卫生技术评估,实验组采用研究型授课而对照组采用传统授课模式,采用TOPSIS和专家咨询法构建评价指标,对实验组和对照组的教学效果进行评价.结果两组成绩的比较显示,实验组的成绩为(27.12±1.44)分,而对照组的成绩为(25.90±1.91)分,实验组的成绩明显高于对照组(P=0.000).实验组学生在六个指标的评价分数都要高于对照组.结论本研究表明研究型教学是一种适合研究生选修课(卫生技术评估)的授课方法.     

保肺颗粒祛痰、平喘、止咳、抗炎作用的药效学研究

目的:研究保肺颗粒的止咳、平喘、祛痰、抗炎作用。方法:通过小鼠酚红分泌实验观察其祛痰作用、通过磷酸组胺引起豚鼠的哮喘反应,观察其平喘作用、通过SO2引起的小鼠咳嗽反应,观察其止咳作用、通过二甲苯致小鼠耳廓肿法,观察其抗炎作用、通过角叉菜胶致大鼠足趾肿胀法,观察其抗炎作用。结果:对小鼠耳廓肿炎性反应模型的实验表明:保肺颗粒高、中、低剂量均能显著抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀,其肿胀度、肿胀率显著降低。对小鼠的祛痰(气管段酚红法)实验表明:保肺颗粒高、中、低剂量均能增加小鼠酚红排出量。对豚鼠的平喘(喷雾致喘法)实验表明:保肺颗粒高剂量能明显提高磷酸组胺引起的豚鼠哮喘潜伏期延长率,中、低剂量也可提高豚鼠哮喘潜伏期延长率,但差异无统计学意义。对小鼠的止咳(二氧化硫引咳法)实验表明:保肺颗粒高、中、低剂量均能明显延长SO2引起的小鼠咳嗽潜伏期;高、中剂量能明显减少2 min内咳嗽次数;保肺颗粒高、低剂量能明显延长枸橼酸引起的豚鼠咳嗽潜伏期,能明显减少5 min内咳嗽次数,潜伏期延长率有明显提高。结论:保肺颗粒具有较好的祛痰、平喘、止咳、抗炎作用。     

翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎的疗效观察

目的：探究翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）临床疗效及可能的作用机制。方法：选取2016年2月至2018年12月在攀枝花学院附属医院收治的浊毒内蕴型UC患者130例作为研究对象，按照入院先后顺序分为对照组和观察组，每组65例。对照组常规西医治疗，观察组加用翁连解毒汤，观察2组治疗前、完成治疗后T细胞、NK细胞、炎性反应因子、凝血功能、生命质量变化，完成治疗后总结疗效。结果：观察组患者在NK细胞、T淋巴细胞组成、CR、TNF-α、IL-1 β、ESR、内毒素、IL-10、FIB、PLT、APTT改善方面的效果较对照组更优，组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者完成治疗后的生命质量量表各维度评分及总评分改善效果优于对照组患者（P<0.05），且临床总有效率和组织病理学疗效率均高于对照组患者（P<0.05）。结论：翁连解毒汤能抑制浊毒内蕴型UC炎性反应，改善高凝状态，提高机体免疫功能，从而提高疗效和生命质量。     

人参皂苷Rb1在Aβ损伤的PC12细胞中激活线粒体自噬的机制研究＊

目的 基于Aβ损伤的PC12模型，观察人参皂苷Rb1对线粒体自噬的调节作用。方法 用Aβ损伤PC12细胞建立体外AD模型，采用人参皂苷Rb1进行干预后，利用透射电镜观察自噬情况，Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、PINK1、parkin、NDP52和OPTN蛋白的表达，荧光实时定量PCR检测LC3、p62、PINK1、parkin、NDP52、OPTN mRNA水平。结果 人参皂苷Rb1高剂量促进细胞中自噬小体包裹受损线粒体，升高LC3Ⅱ/Ⅰ比值（P < 0.05），减少p62蛋白水平（P < 0.05）；同时，人参皂苷Rb1显著增加了PINK1蛋白表达（P < 0.01），同时减少OPTN及NDP52蛋白水平（P < 0.05）；此外，人参皂苷Rb1高剂量组parkin、OPTN mRNA表达显著上调（P < 0.01），低剂量组PINK1、NDP52 mRNA表达也显著上调（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1神经保护作用与调节线粒体自噬相关，通过激活PINK1/parkin通路促进线粒体自噬而改善体外AD模型损伤情况。