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目的 Otospiralin基因是表达于内耳支持细胞 ,该基因表达下调可导致耳聋。本文旨在调查otospiralin这种特异表达于耳蜗组织的基因突变是否会导致人类非综合征性耳聋。方法 采用PCR SSCP的方法 ,对 15 1例先天性耳聋的病例和 1个感音神经性耳聋家系进行otospiralin编码区序列的基因突变位点的筛选。结果 15 0例患者和 5 0例正常人样本有正常PCR扩增产物 ,但SSCP分析没有一例有异常迁移带。结论 表达于耳蜗间质的成纤维细胞的oto spiralin基因没有与耳聋连锁的突变位点。推测这个基因在内耳的表达缺乏可能是毛细胞丢失的主要原因。 相似文献
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对5例下丘脑错构瘤患儿行手术治疗,围术期进行充分的术前准备,术后加强病情观察、呼吸道管理、心电监护、出院指导。结果本组患儿术后无并发症发生,手术效果满意。认为对手术治疗下丘脑错构瘤患儿给予精心围术期护理,可缩短住院天数,减少并发症发生,促进患儿康复。 相似文献
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对5例下丘脑错构瘤患儿行手术治疗,围术期进行充分的术前准备,术后加强病情观察、呼吸道管理、心电监护、出院指导.结果本组患儿术后无并发症发生,手术效果满意.认为对手术治疗下丘脑错构瘤患儿给予精心围术期护理,可缩短住院天数,减少并发症发生,促进患儿康复. 相似文献
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目的:探讨高原环境对移居大鼠子代主要脏器发育及形态的影响,观察高原移居大鼠子代心、脑和肺组织病理学改变。方法:将生活在平原地区的8周龄Wistar大鼠移居到高原地区,适应1周后,56只大鼠按3:1雌雄比例合笼受孕,所有孕鼠均自然分娩。子代大鼠按月龄分为1、3和6月龄共3组,每组随机取仔鼠雌雄各5只采集心、脑、肺、肝和肾等主要脏器测定质量;每组随机抽取45只仔鼠通过水迷宫实验、旷场实验和拒俘反应实验进行大鼠的行为学检测;每组随机抽取雌雄各5只仔鼠行脑、心和肺组织石蜡包埋,HE染色检测大鼠上述组织器官的病理学变化。结果:平原移居高原的孕鼠饮食正常,无早产和死亡。孕鼠平均每窝产仔8~10只,共计产仔345只。仔鼠体质量增长为1.0~1.5 g·d-1。有部分仔鼠出现采食量低和觅食困难现象,15只仔鼠在出生后3~5 d后陆续死亡,死亡率为4.3%。6月龄仔鼠体质量和肝脏质量/体质量比与1月龄仔鼠比较明显升高(P<0.05)。45只仔鼠在各时间点Morris水迷宫实验检测过程中未出现溺水和死亡,其中3月龄组有7只仔鼠找到水中平台的时间低于其他仔鼠(P<0.05),其他时间点各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。旷场实验,1月龄组有6只仔鼠表现为中央区停留时间高于其他仔鼠(P<0.05),其他时间点各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。拒俘反应实验中各时间点所有大鼠表现基本一致。心肌HE染色后可见1~3月龄仔鼠心肌炎性细胞浸润,小静脉淤血,胞核消失,细胞轮廓可见;6月龄仔鼠心肌血管淤血,心肌间隙扩大。脑HE染色后可见1月龄仔鼠脑内玻璃小体形成、胞核不能辨认或消失;3~6月龄仔鼠可见神经元胞体变形、血管扩张充血、空泡样变。肺HE染色后可见1~3月龄仔鼠肺泡壁增生变厚,淋巴细胞和浆细胞浸润、肺毛细血管扩张充血;6月龄仔鼠肺泡壁增生变厚,淋巴细胞和浆细胞浸润,肺泡毛细胞血管扩张充血,肺间质有水肿液,血管内部红细胞液化。结论:西藏高原环境对移居孕鼠仔鼠心、脑、肺发育及形态有影响,其原因可能与高原低压和低氧有关。 相似文献
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小胶质细胞活化刺激骨髓间充质干细胞释放胶质细胞源性神经营养因子保护多巴胺能神经元的实验 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:目前尚未见骨髓间充质干细胞对活化的小胶质细胞特异性反应的报道,且有关骨髓间充质干细胞在特定微环境下如何维持多巴胺能神经元的存活也缺乏相应的实验证据.目的:观察骨髓间充质干细胞在活化的小胶质细胞刺激下保护多巴胺能神经元存活的作用.方法:取Wistar大鼠,贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,体外培养并活化小胶质细胞,酶消化法培养中脑多巴胺能神经元.实验分为5组:骨髓间充质干细胞组;小胶质细胞组;脂多糖+小胶质细胞组;骨髓间充质干细胞+脂多糖+小胶质细胞组;分别取各实验组的培养上清,对中脑多巴胺神经元进行培养.单纯多巴胺能神经元组采用体积分数为10%胎牛血清+DMEM/F12进行培养.采用免疫荧光技术检测不同微环境对多巴胺能神经元存活的影响及不同微环境对骨髓间充质干细胞释放胶质细胞源性神经营养因子的影响.结果与结论:含有骨髓间充质干细胞的实验组胶质细胞源性神经营养因子的释放量均较相应的对照组高.酪氨酸羟化酶免疫荧光染色结果发现,单纯多巴胺能神经元组神经元的存活率为15%;小胶质细胞组多巴胺能神经元的存活率为10%;骨髓间充质干细胞组多巴胺能神经元的存活率为35%;脂多糖+小胶质细胞组多巴胺能神经元的存活率为5%;而骨髓间充质干细胞+脂多糖+小胶质细胞组多巴胺能神经元的存活率达到了28%,高于除骨髓间充质干细胞组外的其他各组(P < 0.05).此外体外培养多巴胺能神经元存活率随培养时间延长下降,但含有骨髓间充质干细胞实验组的多巴胺能神经元存活率明显高于相应对照组.提示小胶质细胞活化刺激骨髓间充质干细胞上调胶质细胞源性神经营养因子表达,使得多巴胺能神经元免受毒素的损害,抑制了多巴胺能神经元的延迟性死亡. 相似文献
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目的研究当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、当归芍药散加味高、中、低剂量组、治疗对照组,以乳癖消片作对照治疗,检测模型大鼠灌服加味当归芍药散后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标,观察各组大鼠第二对乳房的乳头直径及乳房组织光镜下病理改变。结果各治疗组各项血液流变学指标均有不同程度降低,与模型2组比较差异非常显著(P<0.01);其中当归芍药散加味高剂量组和乳癖消组优于当归芍药散加味中、低剂量组;前2组乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白对照组,与模型2组比较明显改善(P<0.01)。结论当归芍药散加味通过调理肝脾、化瘀散结,改变了模型动物血液流变学高凝状态,从而改善乳房组织局部微循环,进而缓解模型大鼠乳腺增生的状态,达到治疗乳腺增生的目的。 相似文献