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目的:建立核磁共振一维碳谱定性鉴别低分子肝素类型的方法。方法:一维13C-NMR实验在装配5 mm BBO探头的Bruker Ascend-500核磁共振谱仪上采集。采样时间1.1s;弛豫时间1s;测量温度40℃;谱宽δ(ppm)236。结果:比较不同类型低分子量肝素标准品的碳谱精细结构信息发现,不同类型的低分子量肝素都有其特征的碳谱信号,因此可以通过碳谱特征信号对低分子量肝素进行区分。结论:核磁共振一维碳谱定性鉴别低分子肝素的方法专属性强,简单方便,是鉴别低分子量肝素较好的方法。 相似文献
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目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)并发高白细胞血症的临床特点及治疗的时机.方法:回顾性分析99例初治时白细胞不高的APL患者的ATRA诱导治疗过程.比较高白细胞血症的预防性用药组(44例,白细胞数≤10×109/L时加用化疗药物)和治疗性用药组(55例,白细胞数>10×109/L时加用化疗药物)的临床特点.结果:预防组在白细胞峰值、高白细胞持续时间、白细胞升高倍数上均显著低于治疗组(P<0.05),而血液制品输注量,院内感染、多部位出血事件及维甲酸综合征(RAS)发生率无显著性差异(P>0.05).结论:在ATRA诱导治疗APL过程中,尽早联用化疗药物可以明显降低白细胞峰值,缩短高白细胞持续时间,同时不增加血液制品输注量、院内感染及多部位出血事件发生率. 相似文献
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目的 研究肿瘤干细胞标志物多巴胺受体D2(dopamine receptor D2,DRD2)对乳腺癌细胞增殖的影响。方法 采用850K芯片对乳腺癌组织进行检测,并分析DRD2甲基化状态。采用基因筛选、基因敲除和甲基化抑制等技术和方法,进行体外和体内实验,筛选和验证可能存在的分子信号通路。结果 DRD2启动子区在乳腺癌组织中相较于正常组织表现为低甲基化。上调DRD2的表达后,乳腺癌细胞增殖增强,而下调DRD2的表达,乳腺癌细胞增殖显著降低。裸鼠实验发现,过表达DRD2可促进肿瘤生长和Ki67、CD31表达,下调DRD2可抑制肿瘤生长。体内外实验表明,细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的表达受DRD2表达水平的影响,提示DRD2通过ERK信号通路发挥作用。甲基化抑制剂5-aza-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-AzadC)在小鼠体内部分逆转了DRD2表达的下调,失去了对肿瘤细胞增殖的抑制作用,提示抑制DRD2甲基化促进了肿瘤的发展。结论 乳腺癌中DRD2启动子区发生低甲基化。DRD2通过ERK通路在乳腺癌细胞的增殖和迁移中发挥作用。 相似文献
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肝转移性胃肠道间质瘤临床病理分析15例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肝转移性胃肠道间质瘤(GISTs)的临床病理、免疫组化特点.方法:复习文献,分析15例肝转移性GISTs的临床表现、组织学及免疫组化特征.结果:本组15例肝转移性GISTs,原发灶分别位于小肠(6例)、胃(5例)及网膜(2例),余2例来源不明.发现肝转移灶与原发肿瘤手术相距时间为0 d-86 mo(平均25 mo±9 mo).肿瘤大小为1.5-30.0(平均7.1±1.2)cm.6例伴有出血、坏死或囊性变.组织学分型:梭形细胞型11例,上皮样细胞型2例,混合型2例.免疫组化结果:肿瘤细胞弥漫表达CD117(86.7%)、CD34(46.7%),灶性表达SMA(33.3%)、S-100(20%),Desmin均为阴性.结论:肝脏是GISTS最常见的转移部位,原发部位多为小肠和胃.其临床表现、组织形态及免疫组化表型与原发灶基本一致.预后较差.CD117和CD34联合应用有助于鉴别诊断. 相似文献
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乌拉特后旗地处内蒙古自治区西北部 ,地广人稀、交通不便 ,是一经济文化较落后的少数民族贫困旗。首例麻疹病例于 2 0 0 0年 5月 7日发生之后 ,在 2 0多天内蒙中、一完小、二完小相继发生麻疹 4 9例。现将调查情况报告如下 :1 流行病学调查传染源 :此次麻疹爆发的传染源为蒙中一名学生“5 .1”放假期间回牧区家中受其弟感染。传播途径 :麻疹的爆发主要发生在人口相对集中的学校 ,为呼吸道传播。易感人群 :易患麻疹的高危人群主要为 6~ 17岁青少年中小学生。流行病学特征 :此次麻疹爆发蒙中以往校生为主 ,班级多发。而一完小和二完小仅集中… 相似文献
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1992年Folkman等首次证实,肿瘤在缺乏血管新生的条件下仅能生长2~3 mm,并提出了肿瘤的生长依赖血管形成的假说. 相似文献
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目的 观察孕鼠和非孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)各器官的功能和组织病理变化.方法 SD孕鼠分为孕鼠组和孕鼠SAP组,非孕雌鼠分为SO组和SAP组,分别设立3、6、12 h时间点,各时间点8只.检测血清淀粉酶(AMY)、肝功能酶学指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)],观察胰腺、肝脏、肾脏、肺和心脏组织病理变化.结果 孕鼠SAP组AMY和胰腺组织病理评分在3、6h显著高于SAP组(P<0.05),肝、肾功能在3、6、12 h均高于SAP组[3 h ALT (128.38 ±.24.92)比(99.75±16.27) U/L,AST(261.25 ± 64.98)比(194.50±49.00) U/L,Cr (52.38 ±8.99)比(41.88±7.28)μmol/L,BUN(8.63±1.24)比(7.11±1.29) mmol/L,P <0.05],肝脏和肾脏组织病理评分(6h肝脏2.13±.0.44比1.56±0.49,肾脏5.25 ±1.28比3.88±1.13),在6、12h,肺脏组织病理评分在12h显著高于SAP组(5.00±0.85比3.75±0.49,P<0.05).结论 孕鼠较非孕鼠胰腺炎发病要急且病情进展更快,并发多器官损伤时间更早且损伤程度更重. 相似文献
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目的:探讨抗血管生成药物姜黄素对人非霍奇金淋巴瘤(NHL)Raji细胞凋亡及碱性成纤维细胞生长因子(bF-GF)表达的影响,为临床抗血管新生治疗NHL提供理论依据。方法:不同浓度(5、10、25和50μmol/L)姜黄素作用Raji细胞不同时间后,倒置相差显微镜下观察Raji细胞形态及生长情况;Annexin V-FITC双标流式细胞术检测姜黄素对细胞凋亡的作用;ELISA检测姜黄素对Raji细胞上清中bFGF含量的影响。结果:显微镜下可见,随姜黄素浓度的增加,Raji细胞由成团生长变为单个散在,细胞数明显减少,细胞体积变小,折光性减弱,有的细胞膜破裂,可见细胞碎片;流式细胞术检测结果显示,作用24、48和72h后10μmol/L姜黄素组细胞凋亡率分别为(11.12±1.05)%、(14.74±0.46)%和(25.11±1.43)%,25μmol/L姜黄素组分别为(25.07±5.40)%、(33.50±5.89)%和(55.98±7.41)%,均高于对照组凋亡率(1.75±0.28)%、(2.25±0.29)%和(2.77±0.61)%,差异有统计学意义,P<0.01。ELISA法检测结果显示,作用24、48和72h对照组上清液中bFGF浓度分别为(643.41±57.12)、(732.26±60.19)和(931.27±81.04)ρg/mL;10μmol/L姜黄素处理组分别为(212.76±20.07)、(173.23±14.76)和(107.21±12.37)ρg/mL;25μmol/L姜黄素处理组分别为(95.32±11.59)、(71.24±10.03)和(36.41±7.58)ρg/mL;Raji细胞经10、25μmol/L姜黄素作用24、48和72h后,bFGF表达水平明显低于对照组,在3个时间点的表达量与对照组相比,差异有统计学意义,P<0.01;不同浓度姜黄素处理组上清液中bFGF含量差异亦有统计学意义,P<0.05。结论:姜黄素对Raji细胞凋亡具有促进作用,能够抑制Raji细胞分泌bFGF,其抑制作用具有浓度、时间依赖性,提示姜黄素可能有抑制血管新生的作用。 相似文献