胃癌单克隆抗体的研制及应用

应用杂交瘤技术制备出胃癌单克隆抗体(G8511)用间接免疫组化法染色,91例胃癌中59例呈阳性反应,对109例其它内脏的恶性肿瘤染色,阳性结果仅见于食道癌(2/13)、十二指肠癌(2/4)及肝癌(1/8),其余84例36种恶性瘤均为阴性。8例肠化生中,5例不完全型及1例混合型为阳性,两例完全型为阴性。15例胃粘膜异型增生中,9例阳性。结果表明,G8511是胃癌相关抗原的抗体,此抗原亦见于部分癌前病变。     

一分钟尿素酶实验检查幽门弯曲菌的临床应用

自1983年Warren和Marshall首次报道了从慢性胃炎病人的胃窦粘膜活检标本中分离出幽门弯曲菌(Campylobacter pylori,以下简称CP),并提出CP与慢性胃炎的发生有关以来,国内外对此作了大量、深入的研究。寻求一种简便、快速、灵敏、特异性高的CP检测方法将为临床的诊断和治疗带来很大便利。 CP具有很强的细胞外尿素酶活性,Taytor报道其最适pH值为5与8,这是消化道内其它尿素酶阳性菌所不及的,这一重要特点已被临床广泛用于CP的检测。本文采用的1分钟尿素酶的实验方法不仅可以作为胃镜检查过程中判定患者有无CP感染的一种手段,而且还可用同一组织块作病理形态学检查。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及胃部病变的多组病例对照研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与胃癌及胃部病变之间是否存在因果关系。方法：将1994～1996年经病理确诊的胃癌及胃部病变病例分为多个病例组及对照组,利用1987年山东胃癌高发区组织库,作为Hp暴露史测量的资料。结果：调整年龄、性别及文化程度3个外部变量后,胃窦慢性浅表性胃炎、消化性溃疡及炎症活动程度与Hp感染间OR分别为2.072、2.980、2.086,有统计学关联,且差异有显著性。相关分析表明胃病严重程度与Hp感染之间存在负相关关系(r=－0.217)。结论：Hp感染与胃窦慢性浅表性胃炎、消化性溃疡及炎症活动程度存在部分因果关系。     

ABC－ELISA检测胃癌高发区人群血清中糖链抗原

用新近制备的二株抗胃癌单克隆抗体ＢＭＧ２和ＢＭＧ４，建立ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ方法，检测胃癌高发区６５９例受检者血清中的胃癌糖链抗原，其中胃癌患者２７例，内有３例早期胃癌。结果表明：ＢＭＧ２－Ａｇ和ＢＭＧ４－Ａｇ水平在胃癌、胃癌术后、萎缩性胃炎伴异型增生、胃增生性息肉、胃炎伴肠化生组均显著高于对照组（Ｐ＝０．０００～０．０３７），胃癌阳性率分别是４４．９％和４０．７％，特异性分别是８１．６％和８４．５％。将这二个抗原联合应用，则胃癌阳性率为６６．７％，特异性７６．３％，３例早期胃癌阳性。     

胃液三项肿瘤指标联合诊断胃癌的研究

近年来在胃癌体液诊断方面,检测胃液的肿瘤标志物越来越受到重视,其敏感性和特异性均优于血清。我们通过检测胃液中的G8511单克隆抗体相关抗原 GAA,癌胚抗原(CEA)和胃液蛋白质浓度(PQA),用判别分析的方法将三者联合应用,取得了较好的效果。在147例中,胃癌34例,其中2例是早     

冠状动脉畸形

冠状动脉畸形是先天发育异常,在先天性心脏病患者中发病率较高,随着心脏外科手术的开展和普及,因损伤畸形的冠状动脉而导致心肌缺血、心肌梗塞以致病人死亡的报告日渐增多,国内尚未见到全面介绍冠状动脉畸形病理解剖学的材料,本文对此问题作简要综述。对冠状动脉畸形的观察最初是在尸体解剖及心脏外科手术中进行的,在法乐氏四联症中冠状动脉畸形发病率可达10%以上,一些作者认为由于伴有冠状动脉畸形的先天性心脏病患者死亡率较高,故这一     

胃癌亚类危险因子的流行病学研究——多组Logistic回归分析

根据胃癌发生阶段模式的认识，我们设计实施了一析的病例对照研究，分析方法采用多组Ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析法，研究对象９为四组病例和一组对照，他们分别是胃癌组、重度异型增生组、慢性萎缩性胃炎伴肠化生组和溃汤病组以及对照组。对照组是病理证实胃粘膜正常或仅有轻度性慢浅表性胃患者。研究结果显示：胃癌的危险因素是长期居住在高发区，经济收低下，动物蛋白摄入量少，地瓜、墨鱼摄入量大，暴饮暴食和精神创伤。重度异增生的危     

胎儿胃粘膜内分泌细胞免疫组化的定量研究

应用免疫组化方法对56例胎儿、5例新生儿、5例成人尸体解剖正常胃标本的内分泌细胞进行定量观察.第一抗体包括一嗜铬粒蛋白A、胃泌素、胃体抑素、五羟色胺、降钙素、绒毛膜促性腺激素、促肾上腺皮质激素、胰多肽、胰高血糖素、蛙皮素.应用图像分析系统对各类内分泌细胞进行定量测量.结果发现人胎儿胃内分泌细胞每平方厘米计数高于成人,尤其D细胞明显高于成人组(P<0.01).G细胞、D细胞、EC细胞、P细胞及CT阳性细胞分布与成人相似.在胎儿胃中还可见到成人胃中很少见到的绒毛膜促性腺激素、胰多肽、胰高血糖素阳性细胞.     

亚硝基胍诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中p53、ras基因表达和突变的研究

目的探讨ｐ５３、ｒａｓ基因在亚硝基胍（ＮｍｅｔｈｙｌＮ′ｎｉｔｒｏＮｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中的作用。方法用免疫组织化学、聚合酶链反应单链构象多态性分析（ＰＣＲＳＳＣＰ）技术对大鼠正常腺胃粘膜、癌前病变和胃腺癌组织中ｐ５３，ｒａｓ基因的表达和突变进行检测。结果ｐ５３蛋白在癌组织中的阳性表达率为５０％（２０／４０只），正常和癌前病变组织中为阴性；ｒａｓ蛋白（ｐ２１）癌前病变组织中阳性率为４４％（２３／５２只），在癌组织中为２３％（９／４０只）。癌组织中ｐ５３基因突变率为４５％（１８／４０只），非癌组织为阴性。癌组织及癌前病变组织中均未发现ｒａｓ基因突变。结论在ＭＮＮＧ诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中，ｒａｓ基因的激活是一早期事件，可能参与了癌的发生过程，而ｐ５３突变则主要与胃癌的进展有关。     

肠上皮生化,异型增生及胃癌的细胞动力学研究

48 specimens of gastric mucosa, including those of normal mucosa, intestinal metaplasia, atypical hyperplasia and carcinoma, were studied with in vitro 3H-TdR double labeling autoradiographic technique. On the basis of cell kinetics, intestinal metaplasia might be divided into two types: Type A consisted of those cases in which the values of LI, Ts and Tc were approximately closer to those of normal mucosa. The labeling cells appeared in the lower two thirds of the intestinalized glands, including small intestinal type and the complete type of colonic intestinal metaplasia. In type B, the average values of LI were higher. Ts and Tc values approximated those found in carcinoma a. Type B consisted mostly of the incomplete type of colonic intestinal metaplasia. The above evidence suggests that type B intestinal metaplasia is precancerous.