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31.
德国著名教育家第斯多惠在<德国教员教育指南>曾这样写到:"教学的艺术不在于传授本领,而在于启发、激励、唤醒".由此可见,教育本身应该注重对学生求知欲望的激发,让学生能够提出问题、思考问题和解决问题,进而形成严谨求实的科学思维和敏锐的洞察力,促进实践能力和创新能力的培养.我们在<神经生物学>近几年的教学实践中,逐步摒弃传统灌输式的教学模式,摆脱书本的束缚,尊重学生认知规律和学生主观能动性,通过互动式教学方法,注重对学生兴趣的培养,引导他们自主学习,鼓励他们勤于思考,勇于发问,努力营造有力于培养学生科学素养和创新意识的教学环境. 相似文献
32.
34.
该文精选数例新安医家之情志病案例,并以按语剖析精华,点睛析要。情志病例之治疗,情志疏导与药物治疗双管齐下,相辅相成,互助互用。 相似文献
35.
目的:探讨七氟烷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤的保护作用及与Toll样受体4(TLR4)表达的关系。方法将30只雌性BALB/c小鼠随机分为LPS组( L组)、七氟烷组( S组)和对照组( C组)。 S组:给予七氟烷麻醉并维持;L组及C组:给予苯巴比妥麻醉并维持。 L组和S组每只小鼠腹腔注射50μg LPS,并给予50μg/20 mL LPS雾化吸入10 min。监测各组小鼠肺功能,HE染色观察各组小鼠肺组织形态学变化,免疫组化测定各组小鼠肺组织TLR4的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot及RT-PCR法检测肺组织TLR4的表达。结果 L组小鼠肺组织出现损伤,肺泡灌洗液中炎症因子明显增加,TLR4表达明显增加;S组与L组相比,肺组织损伤程度降低,肺泡灌洗液中炎症因子减少,肺组织TLR4表达降低。结论七氟烷对小鼠LPS诱导的肺损伤具有保护作用,这种作用与降低肺组织TLR4的表达有关。 相似文献
36.
目的 评价呼气末正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)肥胖患者全麻术中呼吸功能的影响.方法 择期行悬雍垂腭咽成形术的OSAS患者40例,性别不限,年龄26 ~ 57岁,ASAⅠ或Ⅱ级,按照体重将患者分为2组(n=20):正常体重组(A组),BMI< 26 kg/m2;肥胖组(B组),BMI> 32 kg/m2.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后先行非呼气末正压通气60 min,再行呼气末正压通气60 min,PEEP为8 cm H2O,维持PETCO2 35 ~ 45 mm Hg和气道峰压< 28 cm H2O.分别于气管插管后5 min(T1)、60min(T2)和120 min(T3)时记录胸肺顺应性(CL)和气道阻力(Raw).于清醒状态未吸纯氧前(T0)和T1-3时,采集足背动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)和生理无效腔(VD/VT).记录术后24h内不良反应的发生情况.结果 与T0时比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2降低,RI升高(P<0.05);与T1时比较,B组T3时PaO2/FiO2、CL升高,RI降低(P<0.05);与A组比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2和CL降低,T1-3时Raw,RI和VD/VT升高(P<0.05).两组患者术后24 h内均未见心脑血管意外、气胸或肺水肿等不良反应的发生.结论 呼气末正压通气(PEEP 8 cm H2O)可抑制OSAS肥胖患者全麻术中肺不张,改善气体交换和胸肺顺应性. 相似文献
37.
目的观察过继转输TSA诱导的CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对不明原因流产的作用机制及妊娠预后的影响。方法以雌性CBA/J×雄性BALB/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,使用免疫磁珠方法分选雌性CBA/J小鼠脾脏CD4^+CD25^+Treg细胞,并使用流式细胞术检测分选纯度。采用TSA对流产孕鼠外周CD4^+/CD25^-T细胞Foxp3基因特定位点进行表观修饰,以实现Foxp3稳定、持久的表达,并将CD4^+Treg分别转输至流产模型孕4d(着床期)的雌性CBA/J孕鼠,于孕14d分别观察宿主孕鼠的胚胎吸收率。结果与对照组比较,过继转输TSA诱导的CD4^+CD25^+Treg细胞的宿主孕鼠的胚胎吸收率(11.27%)显著下降。结论孕早期过继转输TSA诱导的CD4^+CD25^+Treg细胞疗法能诱导宿主母胎免疫耐受,有利于妊娠的维持。 相似文献
38.
醛糖还原酶(AR)是糖代谢多元醇通路中的限速酶,除了将葡萄糖催化还原为山梨醇外,还可以催化还原大量脂质过氧化反应产生的醛及其衍生物。最近的研究显示,AR除在糖尿病并发症中发挥作用外,还在很多炎性疾病中发挥着重要作用,如动脉粥样硬化、脓毒症、哮喘、眼葡萄膜炎等。在发生炎症时,AR的存在可以促进促炎性因子如iNOS、CD86等的表达,进一步集中炎症反应。同时,也调节着组织损伤后,免疫系统的作用发挥。此外,AR在人类的肿瘤中如肺癌、结肠癌、肺癌、宫颈癌、卵巢癌中过度表达,提示在上述癌症的病理过程中,AR可能发挥作用。AR抑制剂(ARI)对糖尿病并发症的临床治疗,已经进入了3期实验,显示AR作为某些炎性疾病的治疗靶点,具有良好的应用前景。因此,本文对近年来AR的功能研究进展进行综述,并对其作为疾病治疗靶点的前景进行了展望。 相似文献
39.
目的:揭示不同的炎症因子在体外培养的条件下,对小胶质细胞系N9不同极化方向的影响。方法:将小鼠小胶质细胞系N9细胞分为四组:空白对照组(正常培养基)、LPS组、LPS+INF-γ组、IL-4组。各组细胞在上述刺激条件下培养24 h,以及撤去上述刺激条件,继续培养24 h后,分别提取各组细胞总RNA,利用荧光实时定量PCR的方法检测各组N9细胞表达的细胞因子在mRNA水平的变化;利用Western blot检测各组N9细胞极化相关蛋白的变化。结果:在LPS以及LPS+INF-γ刺激条件下培养24 h,M1型巨噬细胞特异性标记物iNOS和CD86的mRNA及蛋白表达水平在N9细胞中明显升高,并且LPS+INF-γ刺激组升高更为明显;而撤除LPS+INF-γ刺激因子后继续培养24 h,N9细胞表达的iNOS和CD86 mRNA的水平均有下调,但仍明显高于对照组。在IL-4刺激条件下培养24 h,M2型巨噬细胞特异性标记物Arg1和CD206的mRNA及蛋白表达水平均在N9细胞中明显上调;同样撤除IL-4刺激因子后,继续培养24 h,N9细胞表达的ArgI和CD206的mRNA水平均有明显下调,但仍然高于对照组。此时ArgI的蛋白表达变化也与其mRNA水平的变化相符。结论:小胶质细胞的分型分化具有明显的细胞因子依赖性,LPS和LPS+INF-γ可使N9小胶质细胞向M1型巨噬细胞方向极化;IL-4可促使N9小胶质细胞向M2型巨噬细胞方向极化;LPS与IFN-γ二者在极化N9小胶质细胞中具有协同作用。极化后的N9细胞在去除刺激因子后,仍可在一定程度上维持其极化状态。 相似文献
40.