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31.
德国著名教育家第斯多惠在<德国教员教育指南>曾这样写到:"教学的艺术不在于传授本领,而在于启发、激励、唤醒".由此可见,教育本身应该注重对学生求知欲望的激发,让学生能够提出问题、思考问题和解决问题,进而形成严谨求实的科学思维和敏锐的洞察力,促进实践能力和创新能力的培养.我们在<神经生物学>近几年的教学实践中,逐步摒弃传统灌输式的教学模式,摆脱书本的束缚,尊重学生认知规律和学生主观能动性,通过互动式教学方法,注重对学生兴趣的培养,引导他们自主学习,鼓励他们勤于思考,勇于发问,努力营造有力于培养学生科学素养和创新意识的教学环境.  相似文献   
32.
正临床医顽疾痼疾,用药之精当,无不效如桴鼓。笔者有幸门诊跟师,得以耳濡目染老师的诊疗风采,现将王师巧用化湿法临证经验作简要介绍,以飨读者。健脾化湿治疗嗜睡某男,52岁,2012年12月8日初诊。嗜睡,时逾1年余,吃饭、乘车,甚则站立之际亦昏昏欲睡,伴口角流涎呼噜明显,周身倦怠,精力不济,记忆减退,晨起后  相似文献   
33.
34.
该文精选数例新安医家之情志病案例,并以按语剖析精华,点睛析要。情志病例之治疗,情志疏导与药物治疗双管齐下,相辅相成,互助互用。  相似文献   
35.
目的:探讨七氟烷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤的保护作用及与Toll样受体4(TLR4)表达的关系。方法将30只雌性BALB/c小鼠随机分为LPS组( L组)、七氟烷组( S组)和对照组( C组)。 S组:给予七氟烷麻醉并维持;L组及C组:给予苯巴比妥麻醉并维持。 L组和S组每只小鼠腹腔注射50μg LPS,并给予50μg/20 mL LPS雾化吸入10 min。监测各组小鼠肺功能,HE染色观察各组小鼠肺组织形态学变化,免疫组化测定各组小鼠肺组织TLR4的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot及RT-PCR法检测肺组织TLR4的表达。结果 L组小鼠肺组织出现损伤,肺泡灌洗液中炎症因子明显增加,TLR4表达明显增加;S组与L组相比,肺组织损伤程度降低,肺泡灌洗液中炎症因子减少,肺组织TLR4表达降低。结论七氟烷对小鼠LPS诱导的肺损伤具有保护作用,这种作用与降低肺组织TLR4的表达有关。  相似文献   
36.
目的 评价呼气末正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)肥胖患者全麻术中呼吸功能的影响.方法 择期行悬雍垂腭咽成形术的OSAS患者40例,性别不限,年龄26 ~ 57岁,ASAⅠ或Ⅱ级,按照体重将患者分为2组(n=20):正常体重组(A组),BMI< 26 kg/m2;肥胖组(B组),BMI> 32 kg/m2.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后先行非呼气末正压通气60 min,再行呼气末正压通气60 min,PEEP为8 cm H2O,维持PETCO2 35 ~ 45 mm Hg和气道峰压< 28 cm H2O.分别于气管插管后5 min(T1)、60min(T2)和120 min(T3)时记录胸肺顺应性(CL)和气道阻力(Raw).于清醒状态未吸纯氧前(T0)和T1-3时,采集足背动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)和生理无效腔(VD/VT).记录术后24h内不良反应的发生情况.结果 与T0时比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2降低,RI升高(P<0.05);与T1时比较,B组T3时PaO2/FiO2、CL升高,RI降低(P<0.05);与A组比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2和CL降低,T1-3时Raw,RI和VD/VT升高(P<0.05).两组患者术后24 h内均未见心脑血管意外、气胸或肺水肿等不良反应的发生.结论 呼气末正压通气(PEEP 8 cm H2O)可抑制OSAS肥胖患者全麻术中肺不张,改善气体交换和胸肺顺应性.  相似文献   
37.
目的观察过继转输TSA诱导的CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对不明原因流产的作用机制及妊娠预后的影响。方法以雌性CBA/J×雄性BALB/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,使用免疫磁珠方法分选雌性CBA/J小鼠脾脏CD4^+CD25^+Treg细胞,并使用流式细胞术检测分选纯度。采用TSA对流产孕鼠外周CD4^+/CD25^-T细胞Foxp3基因特定位点进行表观修饰,以实现Foxp3稳定、持久的表达,并将CD4^+Treg分别转输至流产模型孕4d(着床期)的雌性CBA/J孕鼠,于孕14d分别观察宿主孕鼠的胚胎吸收率。结果与对照组比较,过继转输TSA诱导的CD4^+CD25^+Treg细胞的宿主孕鼠的胚胎吸收率(11.27%)显著下降。结论孕早期过继转输TSA诱导的CD4^+CD25^+Treg细胞疗法能诱导宿主母胎免疫耐受,有利于妊娠的维持。  相似文献   
38.
醛糖还原酶(AR)是糖代谢多元醇通路中的限速酶,除了将葡萄糖催化还原为山梨醇外,还可以催化还原大量脂质过氧化反应产生的醛及其衍生物。最近的研究显示,AR除在糖尿病并发症中发挥作用外,还在很多炎性疾病中发挥着重要作用,如动脉粥样硬化、脓毒症、哮喘、眼葡萄膜炎等。在发生炎症时,AR的存在可以促进促炎性因子如iNOS、CD86等的表达,进一步集中炎症反应。同时,也调节着组织损伤后,免疫系统的作用发挥。此外,AR在人类的肿瘤中如肺癌、结肠癌、肺癌、宫颈癌、卵巢癌中过度表达,提示在上述癌症的病理过程中,AR可能发挥作用。AR抑制剂(ARI)对糖尿病并发症的临床治疗,已经进入了3期实验,显示AR作为某些炎性疾病的治疗靶点,具有良好的应用前景。因此,本文对近年来AR的功能研究进展进行综述,并对其作为疾病治疗靶点的前景进行了展望。  相似文献   
39.
目的:揭示不同的炎症因子在体外培养的条件下,对小胶质细胞系N9不同极化方向的影响。方法:将小鼠小胶质细胞系N9细胞分为四组:空白对照组(正常培养基)、LPS组、LPS+INF-γ组、IL-4组。各组细胞在上述刺激条件下培养24 h,以及撤去上述刺激条件,继续培养24 h后,分别提取各组细胞总RNA,利用荧光实时定量PCR的方法检测各组N9细胞表达的细胞因子在mRNA水平的变化;利用Western blot检测各组N9细胞极化相关蛋白的变化。结果:在LPS以及LPS+INF-γ刺激条件下培养24 h,M1型巨噬细胞特异性标记物iNOS和CD86的mRNA及蛋白表达水平在N9细胞中明显升高,并且LPS+INF-γ刺激组升高更为明显;而撤除LPS+INF-γ刺激因子后继续培养24 h,N9细胞表达的iNOS和CD86 mRNA的水平均有下调,但仍明显高于对照组。在IL-4刺激条件下培养24 h,M2型巨噬细胞特异性标记物Arg1和CD206的mRNA及蛋白表达水平均在N9细胞中明显上调;同样撤除IL-4刺激因子后,继续培养24 h,N9细胞表达的ArgI和CD206的mRNA水平均有明显下调,但仍然高于对照组。此时ArgI的蛋白表达变化也与其mRNA水平的变化相符。结论:小胶质细胞的分型分化具有明显的细胞因子依赖性,LPS和LPS+INF-γ可使N9小胶质细胞向M1型巨噬细胞方向极化;IL-4可促使N9小胶质细胞向M2型巨噬细胞方向极化;LPS与IFN-γ二者在极化N9小胶质细胞中具有协同作用。极化后的N9细胞在去除刺激因子后,仍可在一定程度上维持其极化状态。  相似文献   
40.
血液凝固分为外源性和内源性两种途径,是由凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解最终纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。人在正常状态下血管常有轻微损伤发生,凝血系统也常有不同水平的激活,但并未发生血液凝固,即使在损伤后生理性凝血时也仅在损伤部位形成血栓,且在出血停止损伤愈合后血栓渐被溶解。这是由于体内还存在着抗凝和纤溶机制,对凝血反应加以适当限制和调节,这就  相似文献   
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