血清γ-谷氨酰转肽酶对稳定性心绞痛患者远期预后影响的临床研究

目的:探讨血清γ-谷氨酰转肽酶（GGT）对稳定性心绞痛患者远期预后的影响。方法:使用2014-2018年在天津市胸科医院心内科登记住院的病例数据资料进行回顾性队列研究,共295例新发稳定性心绞痛患者纳入研究。以患者首次确诊冠心病的日期为观察起点,观察终点为出现终点事件或最后一次就诊日期。根据观察期间是否发生不良心血管事件（MACE）分为事件组和非事件组,并根据GGT四分位数将患者分为4组,使用Cox风险回归模型分析GGT对MACE的影响。结果:本次研究随访中位数为4.06年,共有86例（29.15%）冠心病患者发生MACE事件,事件组患者在入院时年龄、高血压比例、TC、LDL-C、ALT和GGT水平均高于无事件组,差异具有统计学意义（均P＜0.05）;不同冠状动脉病变程度的患者MACE发生率存在差异,且三支病变的患者GGT含量要高于双支病变和单支病变,差异具有统计学意义（P＜0.001）。多因素Cox回归分析显示,GGT（与≤25 U/L组相比,31 U/L＜GGT≤38 U/L和＞38 U/L组的HR分别为1.109、1.299）、年龄（与＜60岁相比,≥60岁的HR=1.683,95%CI:1.394~2.032）、高血压（HR=1.562,95%CI:1.201~2.032）、TC（HR=1.286,95%CI:1.079~1.533）对稳定性心绞痛患者远期发生MACE事件的影响均有统计学意义（P＜0.05）。结论:血清GGT水平升高与稳定性心绞痛患者MACE的发生有关,为进一步临床研究提供了理论依据。     

复方新诺明致阴茎皮肤坏死1例

1　病例介绍病人,男,21岁。1998年8月因上呼吸道感染按药物说明书自服复方新诺明,每日2次,未再服用其它药物。服药2次(10ｈ)后感阴茎瘙痒不适,并发现阴茎肿胀,背侧皮肤有一黑斑,急来院诊治。以往无药物过敏史。门诊拟为药物过敏,给予口服扑尔敏等药物,效果不佳。2ｄ后阴茎...     

高龄患者全髋关节置换术48例并发症预防及康复期护理干预

目的:探讨高龄患者全髋关节置换术并发症预防及康复期护理干预的方法和效果.方法:对48例高龄患者行全髋关节置换术,总结护理干预方法,对常见并发症提出相应预防措施,给予早期积极主动和被动活动、促进静脉回流及肢体功能锻炼.结果:本组48例患者均未出现严重并发症,生活质量较高,其中3例出现内科原发疾病加重,经积极治疗后得以控制.结论:给予全髋关节置换术患者早期康复护理干预并采取相应的并发症预防措施,可有效提高患者生活质量,减轻患者痛苦,减少并发症的发生.     

组织型纤溶酶原激活物在急性肺血栓栓塞肺动脉组织中的表达

目的　探讨组织型纤溶酶原激活物 ( t PA)在急性肺血栓栓塞 ( PTE)肺动脉中的表达及意义。方法　 30只家兔随机分组。采用血栓阻塞法制备 PTE动物模型。取材栓塞 3、8和 2 4 h后动物栓塞部位的肺动脉和栓塞远端肺动脉 ;同时设实验对照组 ,取材正常肺动脉。应用免疫组化方法检测肺动脉组织内 t PA的抗原水平。结果　正常肺动脉极少见胞浆棕染的 t PA阳性细胞。栓塞 3h组的栓塞肺动脉和未栓塞肺动脉 t PA阳性细胞数与对照组比较差异没有显著性。栓塞 8h和 2 4 h组肺动脉残存的内皮细胞和平滑肌细胞内均可见明显的胞浆棕染的阳性细胞 ( P均 <0 .0 1)。结论　急性 PTE后可见到栓塞肺动脉 t PA表达增强 ,表明肺具有强大的纤溶潜力 ,这种内源性纤溶活性的增强有利于血栓的溶解     

急性肺栓塞患者溶栓治疗后凝血-纤溶指标的变化

美国每年约有10万人直接死于急性肺栓塞（Acute pulmonary thrombo-embolism, APT），另有10万人的死因与之相关。遗憾的是作为一项常规治疗措施，溶栓治疗后24h的血管阻塞率仅降低35％，第7天时则与单纯抗凝治疗无异。因而，我们着重研究了APT患者在常规溶栓、抗凝治疗后24h和7d凝血、纤溶指标与肺血管内皮细胞功能的变化，以期为该治疗方案的完善提供科学依据。     

间歇性肝动脉阻断治疗晚期肝癌12例

1988年5月～1991年4日,我院应用肝动脉间歇阻断加插管化疗与肝动脉结扎加插管化疗不能切除的肝癌病人29例,其中,肝动脉间歇阻断加插管化疗12例,肝动脉结扎加插管化疗17例。并从术后血生化指标,肿瘤大小及生存率方面作了对比,报告如下 1 临床资料 在间歇阻断组中,年龄最大71岁,最小36岁,平均年龄55岁。1例(8％)为亚临床期,9例(75％)具有肝癌的症状或体征,但无黄疸、腹水及远处转移。2例(16％)已有腹水、黄疸及远处转移。10例(83％)合并肝硬化,右叶癌肿5例     

血清γ-谷氨酰转移酶水平与老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后远期死亡率的关系

目的:探讨血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平与老年(≥65岁)冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后远期死亡率的关系。方法:选取2012-01至2013-01在北京安贞医院接受PCI的老年冠心病患者1 674例。根据血清GGT水平按三分位法将患者分为三组:GGT 20 U/L组(n=570),20~36 U/L组(n=549), 36 U/L组(n=555)。比较三组患者3年随访期内死亡率。结果:随访期内共有146例患者死亡。GGT 20 U/L组、20~36 U/L组和 36 U/L组的全因死亡率分别为5.3%、8.6%和12.4%(P=0.000);心原性死亡率分别为2.5%、4.2%和4.5%(P=0.146);非心原性死亡率分别为:2.8%、4.4%和7.9%(P=0.000)。校正混淆因素后,GGT 20~36 U/L组和 36 U/L组全因死亡风险分别是20 U/L组的1.719倍(95%CI:1.086~2.721,P=0.021)和2.508倍(95%CI:1.627~3.865,P=0.000)。GGT 20~36 U/L组和 36 U/L组非心原性死亡风险分别是20 U/L组的1.587倍(95%CI:0.842~2.991,P=0.153)和2.828倍(95%CI:1.588~5.035,P=0.000)。多因素Cox回归分析显示:Log GGT是老年冠心病患者PCI术后3年全因死亡(HR=4.707,95%CI:2.427~9.126,P=0.000)和非心原性死亡(HR=18.901,95%CI:7.730~46.214,P=0.000)的独立预测因素。结论:PCI术前血清GGT水平升高的老年冠心病患者,PCI术后远期全因死亡和非心原性死亡风险增高。     

纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的血浆含量测定在急性肺血栓栓塞症中的意义

目的探讨在急性肺血栓栓塞症(APE)发病中的组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的血浆含量、作用及其该病诊断中的意义。方法,对44例APE患者和56例健康正常对照者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆tPA和PAI-1抗原水平。结果与正常对照组(tPA含量为11．05ng／ml和PAI-1含量为61．31ng／m1)相比,APE组的IPA含量(33．88ng／ml)和PAI-1含量(111．50ng／ml)较高,两组间差异有显著性。在急性肺血栓栓塞症的疾病诊断中,tPA和PAI-1的血浆含量合理诊断截断点分别为21．7ng／ml和79．4ng／ml.结论急性肺血栓栓塞症的发病是由于PAI-1抗原产生和释放增多,而非tPA抗原释放或产生不足所致．tPA和PAI-1抗原血浆含量测定在APE的疾病诊断中具有要意义。     

碘对比剂诱发甲状腺功能减退的病因及临床特点研究进展

应用碘对比剂（ICM）可诱发甲状腺功能减退（IIHypo）。新近研究发现ICM可独立于游离碘而特异性抑制甲状腺对碘化物摄取，其作用机制与传统的Wolff-Chaikoff效应并不一致。目前关于IIHypo发病率、相关危险因素及监测ICM诱发事件的适应证等问题尚未完全确定。认识发生IIHypo的潜在风险因素、及时评估在碘暴露时间窗内发生的碘诱导事件，对优化ICM诱发甲状腺功能障碍诊断和管理程序具有重要临床意义。     

慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

目的:观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法:将Wistar大鼠(72只)随机分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理。观察第8、22、43天时各组大鼠血压、血浆NO水平和NOS活性以及不同组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果:第43天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg[(1mmHg=0.133kPa)(P<0.01)],而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆NO水平和NOS活性随间歇低氧时间的延长逐渐下降,NO水平从第22天[(31.9±9.3)μmol/L]开始显著低于SC[(49.4±10.3)μmol/L]和UC组[(47.8±11.5)μmol/L](P均<0.01),NOS活性也从第22天[(18.1±4.5)U/ml]开始显著低于SC[(22.5±4.0)U/ml](P<0.05)和UC组[(25.6±4.0)U/ml](P<0.01),并且血浆NO水平和NOS活性与MAP均呈负相关(r=-0.566,P<0.01和r=-0.454,P<0.05);其主动脉、心脏和肾皮质eNOSmRNA的表达在第43天时均显著低于两对照组水平(均P<0.05)。SC组与UC组大鼠比较,各项观察指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性间歇低氧可引起eNOS表达下降和NOS活性降低,使NO合成释放减少,可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。