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31.
时辰对普鲁卡因、丁卡因和布比卡因致惊厥作用半数有效量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察时辰对普鲁卡因、丁卡因和布比卡因惊厥半数有效量(ED50)的影响。方法180只小鼠随机分3组即普鲁卡因组、丁卡因组、布比卡因组,按不同时辰每组再随机分为4个亚组。分别于2∶00时、8∶00时、14∶00时和20∶00时腹腔注射普鲁卡因、丁卡因和布比卡因,以小鼠惊厥为观察指标,用序贯法测定各时间点的ED50。结果普鲁卡因在8∶00时的惊厥ED50明显低于2∶00时、14∶00时和20∶00时的ED50(P<0.05),其余各时辰之间的ED50比较,无显著性差异(P>0.05);丁卡因和布比卡因在14∶00的惊厥ED50均明显低于2∶00时、8∶00时和20∶00时的ED50(P<0.05),其余各时辰之间的ED50比较,无显著性差异(P>0.05)。结论普鲁卡因、丁卡因和布比卡因所致惊厥ED50作用具有时辰依赖性。 相似文献
32.
安体舒通和依那普利治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察 总被引:8,自引:0,他引:8
慢性充血性心力衰竭 (CHF)伴发的室性心律失常是猝死的主要原因。一直是临床治疗的难点 ,以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利 ,甚至有报道会增加病死率。本文从干预CHF时神经体液因素过度激活 ,应用醛固酮拮抗剂安体舒通及转换酶抑制剂依那普利 (悦宁定 )治疗CHF室性心律失常 ,观察临床疗效。1 资料与方法1 1 对象 实验对象为本院住院患者 ,共 10 0例。男 6 5例 ,女 35例 ,年龄 37~ 76岁 ,平均 48岁。原发病分别为扩张型心肌病、冠心病、高血压性心脏病及心脏瓣膜病。发病时间为 0 5~ 30年。按照NYHA标准 ,心功… 相似文献
33.
34.
硝普钢和消心痛是两类不同的血管扩张剂,它们在用于急性心肌梗塞、急性左心功能衰竭及冠心病、心绞痛等的治疗中起着很重要的作用,但由于它们的作用机理的不同,决定了它们的不同疗效。为此,我们对48例急性心肌梗塞病人进行了对比观察,现报告如下。资料与方法共选择48例病例,年龄在48~75岁之间,平均年龄61.5岁,男性28人,女性20入,入院均为发病在1~3天以内。将48例随机分两组,每组24人。硝普钠组:男15人,女9人,年龄50~75岁,平均62.5岁。消心痛组:男13人,女11入,年龄48~70岁,平均59岁。要求:①两组病人有足够的前负… 相似文献
35.
36.
目的 研究胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性心肌梗塞(AMI)大鼠心肌多聚ADP核糖聚合酶(PARP)(一种DNA修复蛋白)表达的影响。方法 65只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组:正常对照组(C组,n=5)、AMI组(n=30)、TEB组(n=30)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备AMI模型。TEB组行T4,5硬膜外置管,在制备AMI模型成功后,白天硬膜外注射1%利多卡因50μl,1次/2 h。AMI组和TEB组分别于结扎左冠状动脉后2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、1周(T4)、4周(T5)、8周(T6)随机处死5只大鼠,测定坏死心肌组织PARP和DNA片段化水平。结果 AMI组、TEB组T2,3时检测到85 kD PARP,与C组比较,AMI组、TEB组T2,3时85 kD PARP水平增强(P〈0.05);与AMI组比较,TEB组T2,3时85 kD PARP水平降低(P〈0.05),AMI组和TEB组T4-6时均未检测到85 kD PARP。AMI组T2时检测到DNA片段化,T3时其水平明显增强,TEB组T3时检测到DNA片段化,AMI和TEB组T4-6时均未检测到DNA片段化。结论 TEB可在一定程度上抑制AMI大鼠早期心肌PARP的降解,促进心肌细胞DNA的修复。 相似文献
37.
目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性心肌梗塞(AMI)伴急性左心衰患者血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度的影响。方法AMI伴急性左心衰患者60例,Killip心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级,随机分为2组,对照组(n=32)给予常规治疗;TEB组(n= 28)在给予常规治疗的基础上,于T3,4行硬膜外阻滞,头向置管固定,阻滞成功后硬膜外腔注射0.5%利多卡因5ml,1次/2h(夜间睡眠期间除外),持续治疗1周。分别于治疗前、治疗2、4、6h和1周时测定血浆AngⅡ、IL-10和TNF-α浓度,于治疗前和治疗1周时测定左室射血分数(LVEF)、左室射血时间(LVET)和短轴缩短率(FS)。结果与对照组比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS均升高(P〈0.05);与治疗前比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS升高(P〈0.05)。结论AMI伴急性左心衰患者早期应用TEB治疗可降低血浆AngⅡ和TNF-α浓度,升高血浆IL-10浓度,从而迅速改善心功能。 相似文献
39.
笔者采用上胸段硬膜外阻滞(TEA)技术阻滞心脏交感神经(第1胸椎~第5胸椎)干治疗不稳定型心绞痛15例,比较阻滞前后的临床效果及心电图Q-T离散度(Q-Td)变化情况,探讨Q-Td的可能机制。1 对象与方法1.1 对象根据1979年国际心脏病学(协)会及WHO临床命名标准化联合专题组制定的《缺血性心脏病的命名和诊断标准》,选取临床症状、心电图检查均符合不稳定型心绞痛者15例,其中男9例,女6例,年龄49~72(58.6±6.9)岁。全部病例均无电解质紊乱,未曾服用影响心肌复极及传导的药物。另选取经冠状动脉造影确诊为冠心病患者及正常人各20例作为对照组。… 相似文献
40.
目的观察心区交感神经阻滞对扩张型心肌病严重心力衰竭患者心脏功能的影响。方法随机选取扩张型心肌病严重心力衰竭患者39名,分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的同时进行心区交感神经阻滞(胸1-5),0.5%利多卡因每2小时经胸段硬膜外导管推注1次(除夜间睡眠外)。所有患者于治疗前和治疗后1个月进行心脏彩超检查,测量左心室射血分数(EF),短轴缩短率(FS),二尖瓣关闭时间和左心室射血时间,计算心肌功能指数(MPI),比较治疗前后心功能分级和上述指标的变化。结果治疗后对照组与治疗组的心功能分级均明显改善,但治疗组心功能分级好于对照组(2.13±0.63,2.88±0.62,P< 0.01);治疗后治疗组心功能分级差值明显大于对照组(1.74±0.54,1.06±0.68,P< 0.05);与治疗前比较,治疗后治疗组左心室射血时间、EF和FS均显著增加,MPI明显降低(0.71±0.23,0.55±0.35,P< 0.05),而对照组上述指标均无显著变化。结论心区交感神经阻滞能显著改善扩张型心肌病严重心力衰竭患者,左心室功能;对心功能分级改善的程度优于常规治疗。 相似文献