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31.
造成唇腭裂发病相关因素分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨非综合征型唇腭裂的可疑环境因素和遗传因素。方法:根据中国出生缺陷研究中心设计的唇腭裂遗传流行病学研究问卷及临床调查表,详细收集分析276名唇腭裂患者父母的生活情况及职业。结果:唇腭裂患者母亲孕期呕吐有153人,131人有服药史,被动吸烟211人,225人来自农村,工人40人。父亲吸烟229人,饮酒127人,仅1人有服药史,农民116人,工人105人。结论:唇腭裂的致病因素十分复杂。而遗传因素和母亲孕早期感染、服药、营养缺乏、吸烟、接触毒物等特定环境因素作用是其致病的危险因素。  相似文献   
32.
目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。  相似文献   
33.
TCDD和B6 联合作用下小鼠腭板形态的扫描电镜观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:二恶英(TCDD)和维生素B。联合作用下小鼠腭板形态的扫描电镜观察。方法:对孕期10d(GD10)的小鼠,分别胃饲TCDD24μg/kg,5mg、10mg、20mgB6/kg+TCDD24μg/kg,对照组胃饲芝麻油50ml/kg,然后分别在GD12.5、GD13.5、GD14.5、GD15.5和GD17.5处死孕鼠,检查GDl7.5胎鼠有无腭裂的发生,GD12.5、GD13.5、GD14.5、GD15.5胎鼠用于扫描电镜观察。结果:TCDD组的腭裂发生率为55.56%,对照组未见腭裂发生,TCDD+B6组浓度梯度下腭裂发生率为31.81%(5mg),44.44%(10mg),40.90%(20mg)。扫描电镜对照组腭中嵴上皮细胞形态规整,有大量微丝,伪足,随着孕期增加,融合的进行,微丝,伪足逐渐消失。TCDD组细胞肿胀变形,表面光滑,未见微丝,和伪足,而且形态并不随孕期的延长而改变,B6组腭中嵴上皮完全消失和TCDD组类似。结论:维生素B6不能恢复小鼠腭中嵴上皮细胞的表面超微结构,从而无法逆转TCDD导致腭裂效应。  相似文献   
34.
张玲  桂淑玉  左莉  何苇  周青  汪渊 《皖南医学院学报》2011,30(5):351-353,361
目的:观察4-HPR对肺腺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其机制。方法:不同剂量4-HPR处理A549细胞,倒置显微镜观察A549细胞形态学变化和对细胞生长的抑制作用,Hoechst33258染色观察凋亡情况,Western Blot分析凋亡相关蛋白Bax/Bak等的表达。结果:细胞数目随药物浓度增加而减少,失去正常生长,光泽度下降,变小变圆;细胞凋亡程度随药物浓度增加而增强,细胞核肿胀变圆,致密浓染或碎裂;凋亡过程,Bax/Bak、P53表达明显增加。结论:4-HPR可明显抑制肺腺癌A549细胞的增殖,增加Bax/Bak、P53的表达,促进A549凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。  相似文献   
35.
背景:研究表明,在地塞米松诱导腭裂的小鼠胚胎腭突间充质细胞中miR-135a-5p呈高表达,初级纤毛及其介导的Shh信号通路参与小鼠胚胎腭突间充质细胞的自噬。由此猜测miR-135a-5p可能通过初级纤毛及其介导的Shh信号途径调控小鼠胚胎腭突间充质细胞的自噬。目的:探讨miR-135a-5p对小鼠胚胎腭突间充质细胞自噬的调控作用。方法:体外提取并培养C57BL/6J小鼠胚胎腭突间充质细胞。细胞转染分别设置为:(1)对照组、miR-135a-5p阴性对照组、miR-135a-5p模拟物组。(2)NC+miR-NC组、KIF3B过表达组、miR-135a-5p+KIF3B组。qRT-PCR验证miR-135a-5p、KIF3B的转染效率;透射电镜观察各组细胞中自噬小体/自噬溶酶体的数目;免疫荧光技术测定自噬标记物LC3B的荧光表达程度;Western blot检测KIF3B、LC3和P62的蛋白表达。(3)miR-135a-5p阴性对照组、SAG处理组、SAG+miR-135a-5p组。qRT-PCR检测Shh信号下游关键转录因子Gli3的mRNA表达水平;Western blot检测自...  相似文献   
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