儿科医师利用病案发表论文情况分析

目的：分析病案资料在某三甲儿童专科医院儿科医师发表论文中的利用情况。方法：采用统计描述中构成比的方法，对2009年—2015年儿科医师发表在SCIE、中文核心和统计源期刊上的论文进行统计，分析论文中病案的利用情况。结果：儿科医师利用病案资料发表的临床论文共159篇，占论文总数的64.11%。共调用病案达22 813份。结论：病案利用与论文产出之间呈正相关，但有关多中心、以临床结局为评价终点的随机、对照临床试验以及高质量前瞻性大规模人群队列研究甚少。提示，利用病案发表高质量论文需要儿科医师、学科带头人、医院三方共同努力。     

儿童肺炎支原体感染肝功能损害临床分析

目的 了解儿童肺炎支原体（MP）感染合并肝功能损害情况.方法 以丙氨酸氨基转移酶（ALT）为观测指标,回顾性分析2010年9月至2013年8月1 716例住院MP感染儿童肝功能损害比例、损害程度、年龄分布、治疗转归等资料.结果 302例ALT升高,肝功能损害率17.6％（302/1 716）,轻度损害71.2％（215/302）,中度损害19.9％（60/302）,重度损害8.9％（27/302）.＜3岁占42.7％（129/302）,3～6岁占27.5％（83/302）,＞6岁占29.8％（90/302）.＜3岁、3～6岁、＞6岁ALT升高率分别为26.7％（129/483）,19.9％（83/417）,11.0％（90/816）,差异有统计学意义（x2=53.196,P＜0.01）.保肝治疗后7d,67.5％（204/302）恢复正常.结论 儿童MP感染可并发肝功能损害,以婴幼儿多见,轻中度损害为主,保肝治疗后大多恢复正常.     

BCG干预对哮喘小鼠调节性T细胞生成的影响

目的：研究表明减毒活菌卡介疫苗(BCG)能上调机体的TH1反应,从而对以TH2反应为主的哮喘等过敏性疾病起抑制作用。该文观察BCG干预后哮喘小鼠调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法：昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型。于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预,在最后一次抗原激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)的个数。并采用流式细胞仪分析外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。ELISA法测定上清液中的IL-10的含量。结果：OVA致敏激发组小鼠BALF中的细胞总数为(27.27±5.36)×107/L;EOS为(6.59±1.32)×107/L较正常对照组(1.52±0.36)×107/L和0明显增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数为(13.71±3.17)×107/L及EOS的计数为(1.43±0.37)×107/L较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4+CD25+Treg的百分比为(11.59±1.33)%与正常对照组(13.66±1.68)%比较明显下降(P<0.01)。而BCG干预组CD4+CD25+Treg的百分比为(14.40±2.70)%较哮喘组上升(P<0.05),同时,BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平为7.79±1.34pg/mL,较哮喘组5.54±0.66pg/mL升高(P<0.01)。结论：BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进调节性T细胞生成有关。     

毛细支气管炎患儿血清IL-4,IgE测定及与哮喘的相关性研究

目的观察毛细支气管炎患儿血清IL-4,IgE的变化.方法测定36例支气管哮喘发作期,42例毛细支气管炎,36例支气管肺炎患儿血清IL-4,IgE水平.结果毛细支气管炎患儿血清IL-4,IgE水平(分别为141.67±44.97pg/ml,124.76±50.45IU/ml)介于哮喘组(分别为19I.64±38.87pg/ml,199.87±65.63IU/ml)与肺炎组(分别为55.44±27.96pg/ml,79.01±69.28IU/ml)之间,有显著性差异(P均＜0.01).结论毛细支气管炎和哮喘可能存在着相同或相似的免疫学发病机制.     

硫酸镁治疗小儿喘息性支气管炎的疗效观察

目的观察硫酸铁治疗小儿喘息性支气管炎的疗效。方法2006年10月～2008年11月无锡市儿童医院对收治的喘息性支气管炎患儿中选择80例分为两组，治疗组40例，对照组40例。治疗组在对照组常规治疗基础上加用硫酸镁微泵治疗，通过比较两组惠儿症状体征来判定药物的疗效。结果治疗组在改善患者症状及缩短治疗时间上明显优于对照组（P〈0．05）。结论硫酸镁是治疗小儿喘息性支气管炎的有效药物。     

减毒卡介活菌疫苗干预对哮喘小鼠肺GATA-3表达的影响

目的研究减毒卡介活菌疫苗（BCG）干预对哮喘小鼠呼吸道炎症及肺组织GATA-3表达的影响。方法昆明小鼠24只随机分为哮喘组、BCG治疗组、正常对照组。以卵清蛋白（OVA）致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预。计数肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）个数。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4水平。免疫组织化学法观察BCG对哮喘小鼠肺组织GATA-3表达的影响。结果1.哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组明显增高（Pa〈0.001）,而BCG治疗组BALF中的细胞总数及EOS的计数较哮喘组显著降低（Pa〈0.001）。2.哮喘组小鼠BALF中IL-4的水平较正常对照组明显上升,二组比较差异有显著性（P〈0.01）;而BCG治疗组小鼠BALF中IL-4的水平较哮喘组明显下降,差异有显著性（P〈0.01）。3.BCG治疗的哮喘小鼠其肺部组织GATA-3的表达较哮喘小鼠明显减弱。结论BCG能抑制哮喘小鼠肺组织GATA-3的表达,导致IL-4等TH2型细胞因子的减少,从而减轻呼吸道的炎症反应。     

布地奈德对支气管哮喘小鼠转化生长因子β信号通路的影响

支气管哮喘（简称哮喘）由于炎症反复刺激出现气道重塑，其中转化生长因子β（TGF-β）在哮喘气道重塑发病机制中发挥着重要作用，而TGF-β／Smad信号转导通路是TGF-β发挥其生物学作用的重要通路，我们的研究主要是观察布地奈德（BUD）对哮喘小鼠TGF-β／Smad信号转导通路各个环节的影响，探讨BUD对早期气道重塑的干预作用。     

无锡地区哮喘儿童吸入性变应原临床分析

目的 探讨无锡地区哮喘儿童吸人性变应原的分布情况和皮肤点刺试验在哮喘病原诊断中的应用.方法 1209例哮喘儿童于2005年9月～2008年12月在无锡市儿奄医院行皮肤点刺试验(SPT),对各种变应原阳性率及吸入性变应原皮试结果进行分析.结果 被检查1209例患儿中SFI、阳性者989例(81.80%),其中粉尘螨占77.09%;屋尘螨占74.94%;热带螨占45.74%;狗毛27.63%;其他吸入性变应原阳性率均在15%以下.不同年龄和性别对12种吸人性变应原阳性率差异均有统计学意义(P<0.05).结论 螨类为无锡地区哮喘儿童最常见的变应原,不同年龄和性别对吸人性变应原的过敏程度不同.变应原皮肤点刺试验方便安全,操作易行,为儿童哮喘防治提供依据.     

布地奈德对哮喘小鼠TGF-β/Smad 信号通路表达的影响

目的 探讨哮喘小鼠TGF-β/Smad信号通路表达及布地奈德(BUD)对其的影响.方法 昆明小鼠随机分为哮喘模型组(A 组)、治疗对照组(B组)、BUD治疗组(C组)和正常对照组(D组).A组以卵蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘模型.B、C 2组致敏和激发方法同哮喘模型组,激发前1 h分别吸人生理盐水(NS)和BUD.HE、PAS、VG染色观察气道嗜酸性细胞(EOS)浸润、黏液分泌、胶原增生情况.免疫组化和图像分析检测小鼠肺组织TGF-β、TGF-β受体Ⅰ、TGF-β受体Ⅱ,Smad 2/3、Smad 4、Smad 7的表达.结果 哮喘小鼠气道EOS浸润明显增多,黏液分泌亢进,胶原增生.IOD值在A、B、C、D 4组表达TGF-β为108.38±15.47、123.17±26.07、117.75±19.75、7.88±2.07,A、B、C 3组均明显高于D组;TGF-β受体Ⅰ为231.09±37.80、276.87±50.65、124.40±26.75、14.99±4.48,结果与TGF-β表达相似,但A、C 2组之间差异有统计学意义;TGF-β受体Ⅱ为200.55±26.49、150.32±31.05、193.72±34.17、243.08±54.32,4组之间差异无统计学意义;Smad2/3为206.63±36.19、202.24±28.79、138.87±14.11、24.64±6.36,A、B、C 3组均明显高于D组;Smad 4为129.50±21.51、140.48±19.31、118.70±22.96、22.77±4.86,结果与Smad 2/3表达相似;Smad 7为19.21±4.65、17.04±6.48、123.95±15.26、157.22±21.35,A、B 2组均明显低于C、D 2组,C、D 2组之间差异无统计学意义.结论 吸入BUD不能阻断哮喘小鼠气道TGF-β、TGF-β受体Ⅱ、Smad 2/3、Smad 4的表达,但可通过下调TGF-β受体Ⅰ的表达和上调Smad 7的表达抑制TGF-β/Smad信号通路,进而抑制TGF-β所致的气道重塑作用.