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对33例行右心导管术的先天性心脏病患者用放射免疫法测定了心脏不同部位的血浆心钠素(plasma atrial natriuretic factor, PANF)水平以及血浆肾素活性(plasma renin activity, PRA),血管紧张索Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AT-Ⅱ),环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP),环磷酸腺昔(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)浓度。结果肺动脉处PANF水平最高,PANF经肺循环后浓度降低;PANF与cGMP呈显著正相关;与PRA呈负相关。 相似文献
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目的:观察缬沙坦和氨氯地平对老年原发性高血压的降压作用及对左心室舒张功能,血管内皮舒张功能,胰岛素抵抗的改善作用. 方法:选择1~2级老年高血压患者40例,随机分为缬沙坦治疗组和氨氯地平治疗组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察两组患者治疗前后血压、心率及胰岛素敏感性的变化,左心室舒张功能以及内皮依赖性血管舒张功能的变化. 结果和结论:缬沙坦组和氨氯地平组均可有效地降低1~2级老年原发性高血压患者的血压,改善左心室舒张功能、胰岛素抵抗及内皮依赖性血管舒张功能. 相似文献
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目的 构建人前列腺癌细胞PFKFB4基因短发夹RNA(shRNA)干扰慢病毒载体,建立稳定干扰的人前列腺癌细胞株。方法 通过GenBank检索人PFKFB4基因序列,根据shRNA引物设计原则,设计并合成PFKFB4 shRNA序列,并与携带绿色荧光蛋白序列的LV3载体连接,获得的重组质粒与慢病毒包装质粒系统共转染293T细胞,收集病毒。使用逐孔稀释滴度测定法对慢病毒滴度进行测定。将LV3-PFKFB4 shRNA慢病毒载体感染人前列腺癌细胞设置为空载的LV3 Negative Control组(LV3-NC组)、空白对照组(Blank组)和LV3-shPFKFB4组。采用RT-PCR检测人前列腺癌细胞PFKFB4 mRNA水平。结果 重组质粒测序结果显示LV3-PFKFB4-shRNA慢病毒载体构建成功,通过荧光显微镜计数荧光细胞,结合稀释倍数计算病毒滴度为1×108TU/mL。RT-PCR结果显示,与LV3-NC组和Blank组相比,LV3-shPFKFB4组 PFKFB4 mRNA水平显著降低(P<0.001),而LV3-NC组与Blank组 PFKFB4 mRNA水平比较差异无统计学意义(P=0.271)。结论 LV3-PFKFB4-shRNA慢病毒载体构成功,同时获得稳定感染的人前列腺癌细胞株。 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入/缺矢基因型(Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I/D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组(20例),ID组(20例,及DD组(18例),共58例。使用西拉普利2.5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70%,ID组显效8例,有效8例,总有效率80%,DD组显效13例,有效4例,总有效率94%。ACEI对DD组疗效最好(P<0.01),降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I/D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。 相似文献
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测定了15例正常人,8例安装人工心脏起搏器的患者起搏前、起搏15分钟及起搏一周后的血浆心钠素(PANF)水平,结果起搏15分钟时PANF水平明显升高,一周后降至起搏前水平;提示起搏可引起一过性PANF升高。 相似文献
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抗癫痫药作用机理研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
<正> 癫痫是一种对人类危害严重的疾病,据报道人均发病率为1%左右。目前,对于该种疾病的治疗仍以药物控制为主,但是,现有药物的治疗效果并不令人满意,不少病人需要终生服药以控制发作,有的病人其发作则是现有药物无法控制的,更不幸的是现有大多数抗癫痫药物均损害大脑认知功能,加上癫痫本身的损害作用,这就使得很多病人尤其是青年病人虽然控制住了发作,但大脑思维功能障碍,因此, 相似文献
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[摘要] 目的 构建PDK1基因短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体,鉴定其对PC-3细胞PDK1基因的干扰效应。方法 在GenBank数据库检索PDK1基因序列,参考该序列设计PDK1特异性过干扰序列,酶切过表达用载体LV3,纯化酶切产物后进行定向连接。将重组干扰病毒质粒与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,测定病毒滴度。将构建的慢病毒感染PC-3细胞,采用real-time RT-PCR法鉴定其PDK1基因干扰效应。结果 测序结果证实成功构建PDK1基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,慢病毒滴度为1×108 TU/ml。real-time RT-PCR结果显示,LV3-PDK1-shRNA慢病毒感染PC-3细胞可显著抑制其PDK1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 成功构建PDK1基因RNAi慢病毒载体,获得稳定沉默PDK1基因的PC-3细胞株,为后续研究PDK1基因在前列腺癌细胞模型中的作用奠定基础。 相似文献
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VKORC1基因多个单核苷酸位点基因多态性对华法林维持剂量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1(VKORC1)基因多个单核苷酸位点基因多态性对中国汉族人华法林维持剂量的影响。方法应用多聚酶链反应-限制性内切酶长度片段多态性(PCR-RFLP)方法对125例长期口服华法林患者的VKORC1-1639G/A、1173C/T、497T/G位点多态性进行检测,其他资料通过临床随访获得。结果 125例中国汉族人检出VKORC1-1639AA(87.2%)、AG(12%)、GG(0.8%)型的频率分别与1173TT、TC、CC型完全相同。VKORC1-1639A/G(1173T/C)的AA(TT)型患者所需华法林维持剂量低于AG(TC)/GG(CC)型[(2.65±0.90)mg/dvs.(4.88±2.12)mg/d](P<0.01);497T/G基因多态性则对华法林维持剂量影响不大。结论 VKORC1-1639或1173位点基因多态性与华法林维持剂量关系密切,且AA基因型或TT基因型占多数可能是中国汉族人群所需华法林剂量普遍较低的重要原因。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/(I/D)多态性与原发性高血压合并左室肥厚的关系。方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法检测了77 例正常人,80例无左室肥厚的高血压病病人,74 例高血压病合并左室肥厚患者的ACEI/D基因多态性。结果:高血压病合并左室肥厚组D等位基因频率为51.6% ,显著高于正常对照组(35.6% ,P< 0.01),及高血压无左室肥厚组(39.3% ,P< 0.05)。结论:ACE基因D等位基因型可能是中国高血压病患者左室肥厚的易感因素之一 相似文献