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目的:应用放射免疫分析方法检测急性吗啡耐受过程中大鼠脑室灌流液、中脑导水管周围灰质(PAG)及杏仁核中孤啡肽(OFQ)免疫活性(ir)的动态变化。结果:(1)每2小时皮下注射盐酸吗啡1次(7mg/kg),连续注射8次,造成急性吗啡耐受。此组大鼠脑室灌流液中OFQ-ir较生理盐水对照组升高40%,差异显著(P〈0.05)。(2)皮下注射吗啡1、6、8次的大鼠PAG中OFQ-ir含量呈逐渐增长趋势,分 相似文献
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生长素在2型糖尿病发病及控制中的意义初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :了解2型糖尿病患者生长素的变化 ,并探讨生长素在糖尿病发生和发展中的临床意义。方法 :利用放免法测定24例2型糖尿病患者及24例正常人血浆生长素、生长激素浓度 ,用氧化酶法测定血糖浓度。结果 :2型糖尿病患者血浆生长素水平 (141 8±25 4) μg/L明显高于正常对照组 (110 8±21 5) μg/L(P<0.05) ,生长激素水平 (3 2±0 7) μg/L明显高于正常对照组 (1 6±0 3) μg/L(P<0.05) ,血浆生长素水平与生长激素、血糖及体重指数呈正相关。结论 :2型糖尿病患者血浆生长素浓度增高 ,可能引起血浆生长激素增高 ,进而引起血糖增高 ,生长素可能与2型糖尿病的发生发展有关 相似文献
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应用放射免疫和免疫组织化学法观察到大鼠心房内存在心钠素前体原56-92样免疫活性物质,这种物质可能分泌入血,分子量约为6,000道尔顿。初步研究发现人工合成的心钠素前体原56-92可以抑制由去甲肾上腺素引起的家兔主动脉收缩。它可能是心钠素前体分子裂解产生的一种激素。 相似文献
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2型糖尿病患者生长素的测定及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
生长素 (Ghrelin)是 1999年由日本科学家发现 ,主要在胃部合成 ,含有 2 8个氨基酸的脑肠肽 ,具有刺激垂体前叶释放生长激素的作用。本研究旨在观察 2型糖尿病患者血浆生长素水平 ,并探讨其在糖尿病发生和发展中的临床意义一、对象和方法1.研究对象 :(1)健康对照组 :2 4例 ,男 14例 ,女 10例 ,平均年龄 47.9(34~ 5 9)岁 ,除外高血压、冠心病、糖尿病等心脑血管病及内分泌疾病 ,肝肾功能正常。 (2 ) 2型糖尿病组 :2 4例 ,男 12例 ,女 12例 ,平均年龄 5 1(41~ 70 )岁 ,糖尿病根据 WHO标准诊断 ,病程从刚发现至 10年不等。2 .方法 :(1)清晨… 相似文献
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IL-10 对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)对血管活性肽尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及其作用机制.方法:在培养的大鼠主动脉VSMC上,采用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)参入测定VSMC DNA合成速率,Western blot及免疫沉淀法测定粘着斑激酶(focal adhension kinase,FAK)的表达及活性.结果:IL-10(10-10~10-8g@ml-1)呈浓度依赖的方式抑制UⅡ(10-8mol@L-1)诱导的VSMC3H-TdR参入增加(P<0.05或P<0.01)和FAK的活性上调(P<0.05),但各组间FAK的蛋白表达差异无显著性.结论:IL-10可能通过抑制FAK活性的上调,而拮抗UⅡ刺激的VSMC的增殖. 相似文献
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尾加压素Ⅱ的促丝裂作用 总被引:54,自引:4,他引:50
为研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ对细胞的促丝裂作用,在培养的大鼠动脉血管平滑肌细胞和气道平滑肌细胞、心肌成纤维细胞以及肾系膜细胞上,采用^3H-胸腺嘧啶掺入法,观察了尾加压素Ⅱ对细胞DNA合成影响。结果显示尾加压素Ⅱ明显促进细胞^3H-胸腺嘧啶掺入增加,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。但同一剂量的尾加压素Ⅱ在不同细胞产生的作用强弱不同,10^-10mol/L的尾加压素Ⅱ公对心肌成纤维细胞和气道平滑肌细胞有刺激作用,且成纤维细胞>气道平滑肌细胞,10^-9-10^-8mol/L尾加压素Ⅱ对诸细胞的效应则为心肌成纤维细胞>气道平滑肌细胞>肾系膜细胞>血管平滑肌细胞,而高浓度尾加压素Ⅱ(10^-7mol/L)对心肌成纤维细胞增殖的刺激作用明显减弱。这些结果提示尾加压素Ⅱ是一种新发现的内源性丝裂原,其促丝裂效应在疾病发生中的作用值得进一步研究。 相似文献
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电针上调食源性肥胖大鼠弓状核α-MSH的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究电针对食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠体重及摄食量的影响并探讨其中枢神经化学机制。方法:通过高能饲料喂养,建立DIO大鼠模型,分为:(1)2Hz电针组,(2)100Hz电针组,(3)束缚对照组,(4)DIO组,(5)肥胖抵抗(diet resistance,DR)组,(6)普通饲料对照组。电针参数:0.5、1.0、1.5mA各10min。穴位:双侧足三里和三阴交。每周电针3次。每日记录体重及摄食量,共4周。免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核α-黑色素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hotmone,α-MSH)免疫阳性细胞数变化。结果:与DR组和普通饲料对照组相比,DIO组的体重及摄食量增加,而α-MSH免疫阳性细胞数则明显降低。与束缚对照组和DIO组相比,2Hz电针组、100Hz电针组的体重和摄食量明显降低,弓状核内α-MSH免疫阳性细胞数明显增多。结论:高能食物饲养导致的肥胖可能与下丘脑弓状核α-MSH水平降低有关。电针治疗肥胖的机制之一,可能是通过刺激下丘脑弓状核前阿黑皮素(pro-opiomelanocortin.POMC)神经元释放α-MSH,抑制摄食,降低体重。 相似文献
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