氧化型低密度脂蛋白的形成及其致动脉粥样硬化的机制

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是心脑血管疾病的首要病因。AS损伤易发生在心脏及脑的大、中动脉,使这些部位动脉壁变硬增厚,管腔狭窄甚至闭塞,或斑块破裂继发血栓,引起供血组织缺血缺氧,出现临床症状和体征。AS也广泛侵袭全身血管,还可以引起其他严重疾病。AS的形成是一个复杂的慢性过程,对其形成机制的深入研究是防治心脑血管疾病的关键。     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤中转录因子ZFP580表达的变化

目的: 研究核转录因子锌指蛋白580(ZFP580)在大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中表达的变化,探讨其可能的作用。方法: 48只SD大鼠分为:(1)假手术组;(2)I-R组,结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复血液灌注;(3)L-精氨酸(L-Arg)预处理+ I-R组,于缺血前给予L-Arg 300 mg/kg,重复I-R组操作;(4)L-Arg预处理+ sham组。(2)、(3)组于I-R后1 h或4 h处死动物。各组大鼠取心肌标本HE染色,光镜下计数心肌组织中中性粒细胞数。检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,半定量RT-PCR或免疫组化染色分析ZFP580及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在心肌细胞的表达。结果: I-R后,缺血区心肌细胞肿胀,周围大量中性粒细胞浸润,血清LDH、 CK活性及TNF-α浓度升高,心肌ZFP580和eNOS表达下调(P<0.05)。应用L-Arg预处理+I-R后,血清LDH、 CK活性及TNF-α浓度降低,心肌ZFP580和eNOS的表达回升。结论: 心肌I-R损伤引起ZFP580表达下调。ZFP580及eNOS的表达上调可能是L-Arg预处理拮抗心肌I-R损伤的机制之一。     

HLA-DRB1等位基因与妊高征发病的相关研究

 目的探讨人类白细胞抗原(HLA)-DRB1等位基因与妊高征发病之间的关系.方法应用序列特异性引物聚合酶链反应技术对42例妊高征患者(PIH组)及其丈夫和新生儿对照组,28例同期正常孕妇及其丈夫和新生儿进行HLADRB1等位基因检测,比较其基因频率与妊高征发病之间的关系.结果 PIH组HLA-DR3-DR4-DR9基因频率检出均较高,PIH组检出17例HLA-DR4,其基因频率为32.7%;对照组仅检出5例,其基因频率为13.0%,两者比较,差异有极显著性(P＜0.01),其余各等位基因频率两组比较,差异均无显著性(P＞0.05),PIH组母胎抗原共享为2的13对占31%,与对照组占17.9%相比,差异有显著性(P＜0.01).结论 PIH患者HLA-DR4基因与妊高征易感性呈正相关.HLA等位基因表达异常.母胎相容性增大至免疫平衡失调是妊高征发生的主要原因.     

内窥镜下手术缝合手法

近年我院开展内视镜下手术,我们参阅有关资料改进缝合方法介绍如下; 缝合用针带环状线,第一针用套绕法,以后可以连续缝合、最后不需用旧法打结,用一种可吸收小夹做固定,亦可用金属夹代替固定最后针线,剪线即完成缝合作业。上述简易方法,用普     

基于“互联网+”的混合式教学在《物质代谢》智慧课堂中的实践

本课题组聚焦三大营养物质的代谢知识，结合生化基础知识和超重肥胖的临床热点问题设计了3种不同方式的减重方法，通过将学生纳入减重观察的全过程并结合雨课堂、钉钉、微课、翻转课堂等教学手段，提升学生学习的兴趣和积极性，促进学生对物质代谢及其调节内容的理解和掌握。教学满意度问卷调查显示，学生对本次教学的整体满意度为97.31%（217/223），96.86%（216/223） 的学生认为混合式教学能促进物质代谢章节的理解和掌握，可在以后的物质代谢及其调节教学中推广应用。