高钾血症引起心律失常34例临床分析

目的分析高钾血症引起心律失常的特点.方法回顾性总结分析34例高钾血症患者引起心律失常的情况.结果窦性心动过缓17例(占50%),Ⅰ度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)9例(占26.5%),Ⅱ度房室传导阻滞(Ⅱ°AVB)2例(占5.9%),房颤转为窦性心律2例(占5.9%),窦室传导7例(占20.6%),室性早搏1例,室扑室颤2例.采用综合抗高血钾治疗32例心律失常得以纠正(占94.1%).2例患者进行了临时心脏起搏治疗.血钾轻度升高的同时伴有低血钙及低血钠3例患者发生了窦室传导.结论高钾血症引起心律失常多为缓慢性心律失常,阿托品治疗无效,心内膜起搏治疗起搏阈值增高;引起的心律失常与低血钠和(或)低血钙明显有关.高血钾可使心房纤颤转为窦性心律.     

脾硬度可能成为HCV感染肝硬化失代偿预测指标

<正>【据《J Hepatol》2014年6月报道】题:脾硬度可能成为HCV感染肝硬化失代偿预测指标(作者Colecchia A等)肝静脉压力梯度(HVPG)测量作为肝硬化患者失代偿期最好的预测因子,近来有数据显示,脾脏硬度(SS)与HVPG有良好的相关性。意大利波罗尼亚大学医学和外科学系Colecchia A等人在HCV相关代偿性肝硬化患者中开展了一项研究,旨在对比SS与HVPG、肝脏硬度(LS)及其他无创性检测指标的临床失代偿预测价值。共招募124例HCV感染相关肝硬化患者,其中92人在入     

自身免疫性胰腺炎1例报告

<正>自身免疫性胰腺炎(AIP)是与自身免疫损伤相关的慢性胰腺炎症,随着研究的深入,其作为一个全新的临床疾病独立分型受到越来越多的关注,因其免疫球蛋白(Ig)G4水平显著升高,又称为IgG4相关性胰腺炎[1]。目前关于AIP确切的发病机制尚不清楚,有研究报道辅助性T细胞(helper T cell,Th)1、Th2、抗原递呈细胞(APC)、调节性T细胞(Treg)以及多种细胞     

冠状动脉斑块易损性与炎症因子的定量关系

急性冠状动脉综合征(ACS)的病因主要是对炎症、斑块破裂、继发性血栓形成等多种病理生理过程的反应.本研究检测了ACS患者血管相关因子可溶的黏附分子40配体(sCD4OL)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),并通过冠状动脉超声(IVUS)分析斑块形态学及性质,以探讨因子与易损斑块之间的定量关系及临床意义.     

30例脑性瘫痪患儿的治疗与护理效果跟踪

目的:总结脑性瘫痪患儿的治疗与护理措施,使脑瘫患儿得到更好的生活护理,家长对疾病的治疗充满信心,从而进一步提高脑瘫患儿的生命质量。方法:对30例脑瘫患儿进行为期21个月的康复治疗与护理跟踪。结果:30例患儿均好转出院,生命质量均得到明显提高。结论:康复治疗与护理对脑性瘫痪患儿有重要意义。     

剖宫产术后子宫瘢痕妊娠12例临床研究

目的:分析探讨剖宫产术后子宫瘢痕妊娠(CSP)的临床诊断及治疗方法。方法:选择2011年2月~2013年3月收治的12例CSP患者的临床资料,对其特征及诊治方法进行临床分析。结果:12例患者中6例选择保守治疗;6例选择药物加手术治疗。所有患者术中术后均无并发症发生。结论:超声是诊断CSP的简便可靠方法,早期诊断,及时正确处理,可减少并发症的发生及保留患者生育能力。     

细胞焦亡与溃疡性结肠炎及中医药调控的研究进展

细胞焦亡是不同于细胞坏死、凋亡、自噬的细胞程序性死亡的一种新形式,表现为细胞不断肿胀直至胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。细胞焦亡信号通路分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的经典途径和依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-4,5,11(Caspase-4,5,11)的非经典途径,其中经典途径中Caspase-1的激活依赖于炎性小体发挥作用,非经典途径则是直接激活Caspase-4,5,11,最终导致gasdermin D(GSDMD)蛋白裂解,诱导膜孔隙的形成,白细胞介素-1β(IL-1β),IL-18成熟及释放,细胞膜破裂而发生焦亡。溃疡性结肠炎是一种消化系统常见的疑难病,具有病程长、易复发、难治愈等特点。目前其发病机制尚未完全清楚,但近年研究发现细胞焦亡对溃疡性结肠炎的发生发展有重要作用。中医药防治该病由来已久,临床疗效显著,研究发现中药防治该病的作用机制与炎症小体、焦亡产物IL-1β,IL-18等关系密切,中医药调控溃疡性结肠的分子机制与细胞焦亡存在一定相关性。故本文就细胞焦亡与溃疡性结肠炎之间关系及中医药的调控作用进行综述。     

硝普钠在糖尿病患者适用输液体系中的稳定性考察

目的考察室温条件下硝普钠与胰岛素在5%葡萄糖注射液中以及硝普钠在木糖醇注射液中的稳定性。方法采用高效液相色谱法测定输液配制后14 h内各药的含量变化,同时观察期间输液的pH值、外观和微粒数的变化情况。结果各输液配制后,室温下0~14 h的外观、pH值、药物含量均无明显变化,各时间点的微粒数均符合药典要求。结论在室温条件下,14 h内硝普钠与胰岛素在5%葡萄糖注射液中以及硝普钠在木糖醇注射液中性质稳定。     

牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾损伤的作用及机制研究

目的:探讨不同剂量牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾脏氧化应激和炎症反应的影响。方法:选取48只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、百草枯染毒组、百草枯染毒+小剂量牛磺酸组和百草枯染毒+大剂量牛磺酸组。采用生化检测仪检测大鼠血清肌酐及尿素氮水平;比色法检测血标本中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平评估氧化应激状态;另以ELISA法检测血标本中IL-6及细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平评估炎症反应;DHE荧光探针检测肾脏活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot法检测大鼠肾脏标本丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)中p-P38 MAPK、p-JNK和pERK1/2的蛋白水平;并以real-time PCR法检测大鼠肾脏内TNF-α、TGF-β1及IL-6的mRNA水平。结果:百草枯中毒大鼠血清肌酐及尿素氮增高,牛磺酸干预后降低了中毒大鼠的肌酐及尿素氮水平,且大剂量牛磺酸组的肌酐及尿素氮水平更低。牛磺酸的干预不仅明显减轻了肾脏组织的氧化应激与炎症反应,同时也降低了百草枯中毒大鼠肾脏的MAPK活性。结论:牛磺酸干预能减轻百草枯中毒大鼠的肾损伤,其作用机制可能与下调了肾脏MAPK活性、减轻了肾脏氧化应激及炎症反应有关。