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11.
目的观察消抗灵Ⅰ号治疗免疫性复发性自然流产(RSA)的临床疗效,探讨消抗灵Ⅰ号治疗免疫性RSA的作用机制。方法将免疫性复发性流产患者52例随机分为两组,每组各26例,治疗组予天江中药消抗灵Ⅰ号,对照组予泼尼松+阿司匹林,1个月为一个疗程,共治疗3个疗程。观察两组抗体转阴率、复发率及成功妊娠率。结果 3个疗程结束后,治疗组抗体总转阴率为91.07%,对照组为76.27%,两者比较有显著性差异(P<0.05);且两组各项抗体转阴率均在第2疗程出现高峰,治疗组第1、2疗程各项抗体转阴率和明显高于对照组,差异显著(P<0.05);治疗组复发率为8.70%,对照组为33.33%,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组成功妊娠率为65.38%,对照组为42.31%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论消抗灵Ⅰ号能有效消除免疫性RSA患者血清自身抗体,提高成功妊娠率,且疗程短,复发率低,是免疫性RSA患者可选择的治疗方法之一,值得进一步深入研究及推广应用。 相似文献
12.
广州中医学院受中央卫生部委任,组织编写审定全国中医妇科五版教材会议子1984年3月7日在广州中医学院正式举行。参加此次教材编写的有广州中医学院罗元凯教授及妇科教研室的几位同志,成都中医学院曾敬光教授、刘敏茹副教授,安徽中医学院徐志华副教授,南京中医学院夏桂成讲师,湖 相似文献
13.
目的:总结运用韩延华教授益肾调肝汤治疗多囊卵巢综合征(PCOS)所致排卵障碍性不孕症的临床疗效。方法:将60例PCOS排卵障碍性不孕患者,随机分为治疗组、西药组和中药组,各20例,治疗组予益肾调肝汤(药用熟地黄、菟丝子、巴戟天、山茱萸等)联合克罗米芬(CC)治疗,西药组单予CC治疗,中药组单予益肾调肝汤治疗,4个月为1疗程。结果:3组的症状疗效、排卵、妊娠率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗PCOS排卵障碍性不孕疗效优于单纯西药或中药治疗。 相似文献
14.
排卵功能障碍是导致女性不孕的主要因素之一,促排卵是排卵障碍性不孕症的主要治疗方法。文章综述了近年来国内应用中医、西医及中西医结合治疗排卵功能障碍的近况及临床疗效,说明了中西医结合治疗无排卵性不孕具有良好的临床实用价值和发展前景。 相似文献
16.
龙江韩氏妇科是全国首批64家中医学术流派之一,世代相传180多年,名医辈出,在是近代医学史上颇具影响的学术流派。这里仅就韩氏治疗卵巢囊肿的经验进行介绍。卵巢囊肿是指卵巢上发生的囊性肿瘤。韩氏根据卵巢囊肿的临床症状,将其归属于"癥瘕""肠覃"的范畴。韩氏认为卵巢囊肿的病因病机与情志关系密切,气滞为先,瘀血为要,并结合现代医学的理论提出炎性因子与卵巢囊肿的发生有着相关性。治疗重在调理肝气,软坚散结;针对炎症予以清热解毒。运用韩氏内服经验方(韩氏妇炎汤)配合穴位隔药灸,内外结合的方法治疗卵巢囊肿既突出了中医药的特色,且疗效显著值得推广应用。 相似文献
18.
目的观察韩氏内异止痛汤对EMs大鼠异位内膜组织病理学改变的影响,探索雌二醇(E2)、雌激素受体(ER)、芳香化酶P450,阐明韩氏内异止痛汤抑制异位子宫内膜增生的机制。方法采用自体移植法建立EMs大鼠模型,选取57只SD大鼠进行自体移植手术,并于手术后4周第2次剖腹,观察异位内膜病灶形态变化,将造模成功的40只EMs大鼠随机分为内异止痛汤高剂量组、内异止痛汤低剂量组、达那唑阳性药物组和模型对照组,每组10只,另设假手术组8只。各组大鼠分别给予对应的药物及生理盐水灌胃,治疗4周后处死并取其异位内膜组织及血清。应用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠给药后血清中E2以及异位内膜组织匀浆液中ER和芳香化酶P450的变化。结果对各组大鼠治疗4周后剖腹观察发现,各治疗组子宫内膜异位病灶的体积比治疗前明显缩小,模型组治疗前后子宫内膜异位病灶的体积无明显变化。酶联免疫法结果显示,各药物治疗组大鼠经治疗后,与模型组比较,E2、ER和芳香化酶P450含量明显降低。与中药低剂量组相比,中药高剂量组对EMs模型大鼠血清E2及异位组织中ER和芳香化酶P450含量降低更为显著(P 0.05)。结论韩氏内异止痛汤可有效下调EMs模型大鼠血清雌激素E2和组织雌激素受体水平,从而使阻断了雌激素受体作为信号传导者与雌激素结合活化及其与雌激素效应元件(ERE)结合,使异位病灶细胞生长和增殖得到抑制。 相似文献
19.
韩延华教授认为,崩漏病因繁多,病机复杂,然肾虚血瘀是本病的主要病机,治疗上以补肾为要,化瘀贯穿始终.在急性期,除了以收涩止血药治其标之外,或补益肾气,或温补肾阳,或滋补肾阴,酌情加用活血化瘀之品,以涩为主,以通为辅,通涩互补,使新血得以归经,以达到减轻患者痛苦,提高生活质量的目的. 相似文献
20.
子宫内膜异位症(EMs)作为妇科公认的疑难病,严重影响女性身心健康,因其病变多态性、侵袭性、广泛性,其发病机制目前尚无统一定论。相关信号通路的异常激活、多细胞因子的共同作用均会导致异位内膜细胞黏附、侵袭以及炎症的形成,目前丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、转化生长因子β(TGF-β)/Smad、核因子κB(NF-κB)、Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho/ROCK)、Janus激酶2/转录活化因子3(JAK2/STAT3)等信号通路与EMs的发生、发展密切相关。现从以上6条通路阐述EMs的发病机制,为其寻找有效靶向药物治疗提供新的思路。 相似文献