中医药临床优势病种探讨——胃食管反流病

胃食管反流病是临床常见病和多发病,随着病理生理研究的深入及治疗用药的发展,过去的10余年,在诊治方面取得了很多成果。但非糜烂性反流病、难治性胃食管反流病、质子泵抑制剂耐药、疾病症状重叠、食道外症状的治疗方法比较局限、效果欠佳。中医药治疗胃食管反流病有大量的临床实践,表现出良好的疗效优势。由中华中医药学会主办、中华中医药学会脾胃病分会承办的“第十二期临床优势病种系列青年沙龙（胃食管反流病）”邀请18位中西医权威消化专家围绕“胃食管反流病临床诊疗难点和中医优势探讨”进行了研讨,就现代医学诊治成果与贡献、症状改善和维持、疾病症状重叠问题的应对、抑酸剂的减停和撤药、食管外症状治疗等焦点问题进行深入讨论,中西医交流、优势互补,梳理现代医学诊疗的难点,明确中医药干预的定位和优势,为临床和科研提供指导。     

通心络对2型糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察2型糖尿病（T2DM）大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制。方法:8周龄SD雄性大鼠40只,采用高脂饲料+低剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为空白组、模型组、缬沙坦组（10 mg·kg-1·d-1）和通心络组（0.4 mg·kg-1·d-1）,分别于4周和8周观察T2DM大鼠血糖（FBG）、尿白蛋白排泄率（UAER）及肾功能（Scr,BUN,Ccr）的变化;8周末次给药后取肾组织,计算肾重指数（KW/BW）,采用western blot及real time-PCR技术检测AngⅡ和AngⅡ1型受体（AT1R）蛋白和基因的表达。结果:T2DM大鼠的FBG、UAER、Scr、BUN、Ccr及KW/BW较空白组有不同程度的升高（P<0.05）,通心络组FBG无明显变化（P>0.05）,其他各指标水平较模型组均显著降低（P<0.05）;WB及RT-PCR结果显示通心络可以降低肾组织中AngⅡ和AT1R基因蛋白的过度表达(P<0.05)。结论:通心络可以改善T2DM大鼠早期的高滤过状态,抑制尿白蛋白的排泄及肾脏肥大,保护肾功能;通心络可能是通过下调肾组织中AngⅡ的表达,抑制异常活化的RAS来延缓糖尿病肾病的发生发展。     

高彦彬教授治疗糖尿病周围神经病变经验

糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症之一。高彦彬教授在多年的临证经验中认为其病机本质为本虚标实,因虚致瘀,虚瘀互结,痹阻经络;临床根据病程发生发展的不同时期分为气阴两伤,瘀血阻络;肝肾阴虚,瘀血阻络;阴损及阳,阴阳两虚,痰瘀阻络证型;治疗上予以益气养阴、滋补肝肾、补气健脾、温阳补肾、化痰逐瘀、活血通络等法,合理运用引经药和虫类药,并配合针灸、推拿按摩和外洗疗法,取得了良好疗效。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

对糖尿病肾病发病机制的研究进展进行文献整理和分析。通过检索PubMed数据库查阅有关糖尿病肾病作用机制的文献,对近年来国外有关糖尿病肾病发病机制的研究进行了整理和分析。糖尿病肾病的发病机制与多种因素密切相关,包括糖代谢紊乱:[糖基化终末产物(AGEs)的生成、多元醇通络的活化、蛋白激酶C的激活、糖基化终末产物的积聚]、血流动力学异常、氧化应激、细胞因子(转化生长因子、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α)参与及遗传因素等。近年来诸多学者对糖尿病肾病的发病机制进行的研究已取得了一定的进展,进一步研究本病的发病机制对于寻找有效的防治方法具有重要意义。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响。方法采用高脂高盐饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型18只,随机分为模型组、糖脂平组、二甲双胍组各6只,另有6只正常大鼠作为对照组,连续给药8周。取大鼠腓肠肌常规处理后用透射电镜观察骨骼肌线粒体密度、体积及超微结构改变,用PCR方法检测骨骼肌线粒体数量。结果胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌线粒体呈轻度肿胀,结构模糊不清,部分出现空泡样变,嵴部分断裂;经中药糖脂平治疗后,骨骼肌线粒体超微病理改变明显减轻,但仍不能恢复正常状态。模型组大鼠骨骼肌线粒体16s rRNA表达量明显减少,提示线粒体数量减少,经糖脂平治疗后,胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体的数量明显增加。结论中药糖脂平可明显改善胰岛素抵抗大鼠的线粒体结构和数量,糖脂平改善胰捣素对抗和调整糖脂代谢紊乱的作用可能与改善骨骼肌线粒体数量和功能有关。     

Mnk2蛋白水平与食管鳞癌预后的相关性

目的:检测丝裂原活化蛋白激酶相互作用激酶2(mitogen-activated protein kinase-interacting kinase-2,Mnk2)在食管鳞状细胞癌中的表达水平,并探讨其与患者生存预后的相关性。方法:收集临床食管鳞癌标本86例及癌旁正常食管组织54例,应用Western blot法和免疫组化SP法检测肿瘤组织及正常食管黏膜组织中Mnk2蛋白表达水平,并用Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归模型的方法探究其与食管鳞癌患者预后的关系。结果:Mnk2在食管癌组织中呈高表达,并且Mnk2蛋白表达与食管鳞癌的TNM分期密切相关(P0.05),同时Mnk2蛋白高表达组的无疾病进展生存期和总生存期均少于Mnk2低表达组,多因素分析提示Mnk2是食管鳞癌的独立预后因子。结论:Mnk2在食管鳞癌组织中的表达与TNM分期有关,同时可作为预测食管鳞癌患者预后的指标。     

中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激及病理改变的影响

目的：观察中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激与病理改变的影响。方法：采用高脂喂养联合低剂量（30mg/kg）链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、芪卫颗粒组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组8只。芪卫颗粒组予芪卫颗粒按生药20g.kg-1.d-1灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20mg.kg-1.d-1灌胃,其他两组大鼠予等体积蒸馏水灌胃。连续处理12周,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿蛋白排泄量、肾功能等指标的变化以及肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;观察肾脏病理改变。结果：与正常对照组比较,各组糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加（P〈0.01）,肌酐清除率降低（P〈0.05）;肾皮质MDA含量明显升高（P〈0.01）,而SOD、GSH-Px活性则显著降低（P〈0.01）;病理学观察显示肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不均匀增厚,系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小管上皮细胞肥大,肾小管间质胶原纤维明显增加。经芪卫颗粒、α-硫辛酸处理后,上述改变较模型组明显减轻（P〈0.01或0.05）,但两治疗组之间各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：氧化应激可能在糖尿病肾病的发生、发展中发挥重要作用。中药芪卫颗粒能有效抑制2型糖尿病大鼠肾脏的氧化应激反应,改善肾脏功能和结构变化。     

中医药治疗糖尿病肾病的研究进展

近年来随着人们生活习惯、饮食结构的改变,糖尿病的发病率在全球迅速上升。目前中国已有9200万糖尿病患者,1.48亿糖尿病前期患者,糖尿病已成为威胁中国公众健康的一项重大因素[1]。糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病患者临床常见而难治的微血管并发症之一,是导致终末期肾病（end-stage renal disease,ERSD）和糖尿病患者死亡的主要原因。     

糖肾宁对糖尿病肾病小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响

目的 研究糖肾宁(TSN)对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响。方法 采用高脂饲料诱导KK-Ay小鼠建立DKD模型，与正常组相比24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)明显升高(P<0.05)且随机血糖≥16.7 mmol·L^-1视为模型建立成功。模型建立成功后，将KK-Ay小鼠随机分为模型组和糖肾宁组，连续给药10周。实验期间，动态监测血糖和UAER;给药10周后，检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平；取肾组织进行HE、PAS和普鲁士蓝病理染色，电镜观察肾小管线粒体的超微结构，Western blot检测肾组织中LC3、P62、FTH1、NCOA4、KIM-1的蛋白表达水平，并检测MDA和Fe²⁺含量。结果 与正常组相比，模型组小鼠血糖、UAER、Scr、 BUN明显升高(P<0.05),与模型组相比，糖肾宁组小鼠血糖没有明显变化(P>0.05),UAER、Scr、 BUN明显降低(P<0.05);与正常组相比，模型组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、FTH1、KIM-1蛋白表达水平明显升高...