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11.
为探讨载氢-纳米氧化铈微泡对小鼠辐射损伤的防护作用。本研究检测载氢-纳米氧化铈微泡的表征,并将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、载氢-纳米氧化铈微泡组。小鼠经6Gy x射线一次性全身照射(剂量率2 Gy/min)。于照射后3 d和8 d处死小鼠,检测其外周血细胞数、脾脏和胸腺指数、骨髓和脾脏组织病理学变化。结果显示,照射后3 d和8 d,与正常对照组相比,载氢-纳米氧化铈微泡组和照射对照组的白细胞均明显下降,相比照射对照组,载氢-纳米氧化铈微泡组有改善(p<0.05或p<0.01);而载氢-纳米氧化铈微泡组和照射对照组的红细胞数和血红蛋白均略有下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,微泡组的胸腺指数、脾脏指数均有下降,和照射对照组相比,载氢-纳米氧化铈微泡组的胸腺指数明显改善(p<0.05或p<0.01)。照射后3 d,与正常对照组相比,照射对照组的骨髓细胞较少,存在细胞碎片,载氢-纳米氧化铈微泡组骨髓细胞数量略有减少,存在细胞核松散现象。而照射后8 d,与正常对照组相比,照射对照组的骨髓细胞几乎找不到,载氢-纳米氧化铈微泡组骨髓细胞有一定数量,存在细胞凋亡现象。本研究表明,载氢-纳米氧化铈微泡通过保护造血组织、改善造血功能,对机体起到一定的辐射防护作用。 相似文献
12.
13.
微生物学作为生物学专业的基础课,在构建学生知识体系、课堂价值观引领方面具有重要作用。为实现"金课"建设目标,微生物学理论课在建设过程中,秉承着夯实基础、注重前沿的理念,在课程内容设计上注重不同课程的衔接和过渡,在教学方法上通过开展特色专题讲座、建设精品教材、应用"对分易"平台、举办"我是主讲人"等活动,以识"微"见远的理念,提升教学质量,延伸教学效果。与此同时,深刻认识到对人才培养而言,既要育智,更要育人。因此在教学中注重结合专业内容,激发学生的社会责任感和使命感;以榜样力量给予学生学习的目标与指引,立德树人,进而实现课程全方位育人的目标。 相似文献
14.
采用随机抽样法,对毛乌素沙地鄂尔多斯市乌审旗图克乡境内的北沙柳株丛的形态特征和花序数量进行了调查分析,以明确北沙柳的形态特征及其花序分布习性.结果显示:北沙柳树冠最大横截面积在5~10 m2的株丛最多,占总株丛数的40%,频率呈现偏左正态分布.北沙柳株高、近地直径和枝条长度频率均呈现正态分布;80%以上的株丛其花序数量小于3万个,频率呈现偏左正态分布;株丛树冠最大截面积与花序数量的相关系数为0.588(P<0.05);着生花序枝段长度与花序数量间的相关系数为0.355(P<0.05);2年和3年生萌蘖枝数平均花序数量分别为92个和138个.研究表明,花序数量主要取决于株丛最大横截面积、2年和3年生萌蘖枝数量以及着生花序枝段长度;生产中平茬周期以4年为宜,雌雄树比例应为1:0.75. 相似文献
15.
目的:获得粉尘螨变应原第7组分编码基因并了解其分子特征。方法:根据GenBank已公布的Derf7核酸序列设计引物,用RT—PCR扩增获得其编码基因,插入pMD19-T载体进行序列测定和生物信息学分析。结果:获得Derf7全长基因约642bp,与参考序列(GenBankAY283292)同源性达99.7%%,仅在249位”A→G”和439位“C→T”发生点突变,含1个完整的开放读码框。推测编码蛋白由213个氨基酸组成,信号肽序列位于1-17aa,亲水性指数为0.031,跨膜区域位于171—190aa,二级结构由一螺旋(57.28%)、延伸主链(6.57%)和无规卷曲(36.15%)组成;亚细胞定位于细胞质,含有N-糖基化位点1个(151-154aa),蛋白激酶c磷酸化位点1个(193-195aa),酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点2个(155—158aaand173.176aa)。N端酰基化位点1个(97—102aa)。粉尘螨和屋尘螨变应原第7组分氨基酸序列相似度为86%,二者在螨类第7组分氨基酸序列构建出的分子进化树中聚成一簇。结论:获得了Derf7全长基因,为进一步获得其基因工程制品用于临床和实验研究奠定了基础。 相似文献
16.
已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠 15min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.研究结果提示L型钙通道功能活动增强可能参与了缺血后海马CA1锥体神经元的细胞内钙浓度升高 相似文献
17.
大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英) 总被引:3,自引:0,他引:3
已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠15 min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.研究结果提示L型钙通道功能活动增强可能参与了缺血后海马CA1锥体神经元的细胞内钙浓度升高. 相似文献
18.
钾通道在培养大鼠海马神经元凋亡性容积减少中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨钾通道参与神经元凋亡的可能机制,在星形孢菌素(STS)诱导的培养海马神经元凋亡模型上,研究了凋亡时神经细胞容积的动态变化及钾通道在其中的作用.实验结果显示,钾通道阻断剂四乙铵或升高细胞外K+均能够明显抑制STS诱导的神经元凋亡,并且大电导钙激活钾通道(BK)选择性阻断剂iberiotoxin和paxilline具有同样程度的抗细胞凋亡作用,表明钾通道(可能主要是BK通道)参与了STS诱导的培养海马神经元凋亡.在STS诱导神经元凋亡的早期就出现了细胞容积的显著减少,而钾通道阻断剂或升高细胞外K+均可阻断该细胞容积减少.研究结果提示细胞内钾离子的外流可能参与了凋亡性细胞容积减少,这也可能是钾通道介导细胞凋亡的重要机制之一. 相似文献
19.
本文通过对产业结构调整的内涵、内容的分析基础上,并对我国产业结构调整过程中存在的系列问题进行总结和分析,旨为中国当代经济结构的调整进行理论准备。 相似文献
20.
目的:探讨牛乳铁蛋白肽在转基因鼠乳汁中的表达及其抑菌活性。方法:将实验室构建并保存的包含山羊β-酪蛋白基因启动子和牛乳铁蛋白肽基因的乳腺特异表达载体PI-bcp-LfcinB,用Xho I和Nru I双酶切,得到含有全部表达盒的显微注射DNA片段,采用常规显微注射技术获得转基因小鼠。并通过对泌乳期转基因雌鼠乳腺组织的RT-PCR检测,确定了牛乳铁蛋白肽在mRNA水平的表达,同时利用琼脂板扩散法检测了转基因鼠乳汁中表达产物的抑菌活性。结果:获得了牛乳铁蛋白肽转基因小鼠,且转基因小鼠乳汁中能够表达具有抑菌活性的牛乳铁蛋白肽。结论:通过转基因动物乳腺可以获得具有生物活性的牛乳铁蛋白肽,为进一步研究抗菌肽转基因牛、培育抗乳房炎奶牛新品种以及通过建立转基因动物生物反应器进行抗菌肽的大量生产奠定了基础。 相似文献